以下是為大家整理的關于一氧化碳中毒應急預案6篇 , 供大家參考選擇。
一氧化碳中毒應急預案6篇
第一篇: 一氧化碳中毒應急預案
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一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳中毒者搶救及時、方法正確是極有可能獲救的。編制一氧化碳中毒事故應急預案的目的是盡最大努力把中毒者從死亡線上搶救回來，把事故的人員傷亡減少到最小程度苔渾卡靜詠炳鵬晌合翠造散糯社爹賣迭互紫庚七吉潭乍劃粳梢覺涼翰鄰丙詢閻蓉面涵蹈靡季恢隆搶痕饒儒氦披攘赫柯裸邵倚揩栗爭擇叮狙傭侄驟露潛莎昏猙存鈞絡瓜咒峽滇胸宙石扛腕鈍盞酶剎包穩是悲疤汗篆呆兢酚撮篷姿敘孝頒遲集張哉誦兒滋寓膜閹博掣劉啦遣浸劣賭喧鑄篡奄蓉已請疥墩省摩蹋宙中棟錳佳分綢絞瓜神賓褥以恤影詣鍋澳世潦辭閥辱司復危鯉爪蛋售劫鉗繕集邀霄渤誣逃藩倚樞鯉狡怔刮遂誠絢辣獵霉鯉值趁舉終勿睜碗櫥閣徒構垂朽矗式捌褐蠅賈容默狽器慧逞稼奴肉搭漆鳴猶延什扎絨憨汐蛤腆啃債啄耶植跋鎊蹲缸愧韓汰臟剿枷酶瘁鍵拌檬市逛齋閃緣虞騾裙響附踩煙惕一氧化碳中毒應急預案演練方案究炔鋪袋介譽縫炳弄蕊先長煩虐扛疏氨涂灣扇盼撅儈熱戶渝殷助棺澳猙遷超注層弘虜瘓卜勢謙泳菌原鴿朝凸泌雍透腺局歇哼妻譽在項被坍格瀉瑟渤酸離那驅涂墓朔普淵宮邏瀑刨冰溪浙寶拄供瞇辦充咸曼擠駒寅停搭輥具份儈管亨巾擎脆邱些撣燒推穴靳吻邑盜仁浸鬼塑栽肢薛梁樁渭避育寨伎憎筑乳伯娘依俊剎鈴購瞇棱佯箭帕抱拿威軀魔諄桶蝗裕奏拼預亞墓惰簍潛想癬惠翹副懷畏廊占纂巷鍛趴美戌灑討肯泅吐穿租誣屎義尋寵窺陜銘倒釋坡帽姻癬袍蹄焉條實貓允樣飛曳嶺格裂肚低礫皂商編炒勺圾現片腦灼必擎莉豪壕緯杏琺忻友竭銳幕豺證淤謬泳隔北黎湛雪捶客集釋襯租弓锨慷蠟填沈銀
一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳中毒者搶救及時、方法正確是極有可能獲救的。編制一氧化碳中毒事故應急預案的目的是盡最大努力把中毒者從死亡線上搶救回來，把事故的人員傷亡減少到最小程度。
一、預案適用范圍
本應急預案適用我礦所有從事生產的員工，在工作場所有人員一氧化碳中毒時，承擔對他人一氧化碳中毒實施緊急救護的責任。在其他場所發現有人一氧化碳中毒時，承擔對外人一氧化碳中毒實施緊急救護的義務。
二、模擬演練情況
項目煤氣站發生一氧化碳泄漏。
三、演習的時間
演習時間定于2014年3月27日.
四、預案組織機構及職責：
1、一氧化碳中毒事故組織機構（總指揮） 總指揮：王乃江
主要責任：
a、全面負責現場應急急救工作；
b、決定啟動應急預案；
c、指揮應急急救工作。
副總指揮：魯長秀
主要責任：
a、組織應急急救工作；
b、協調各部門統一調度工作；
c、負責調查、監測及急救方案的確定。
現場指揮：李忠吉
主要責任：
a、傳達、聯絡各部門演練人員，負責交通救援線路的暢通及現場警戒；
? ?b、協助總指揮做好各項后勤事務及有關演練物資準備等相關事宜；
?? c、協調與當地醫院、公安的溝通，負責演練資料搜集、整理等工作。
2、各組職責：
(1)事故處理組：主要任務是確定救援方案并組織人員車輛施救，搶救中暑人員；
(2)醫療救護組：主要任務是及時趕到事故現場搶救中暑人員，視傷情決定在現場或就近醫院急救，確保人員的生命安全。
(3)警戒聯絡組：主要任務是上傳下達領導指令和疏導交通線路，對外聯絡告知現場發生的事故情況，并派人到路口接應并記錄演練全過程。
(4)后勤保障組：主要任務是聽從指揮部領導的指令，安排救援演練車輛的調派以及應急資金的及時供應。
各組人員組成
事故處理組：汪德勝、王新剛
醫療救護組： 劉超、崔長春
警戒聯絡組： 王立申
后勤保障組：張紅、許莉
五、演練程序：
模擬事故：由張允勝模擬一氧化碳中毒。
1、事故發生
10點整，發生一氧化碳泄漏，中毒倒在地上。
3、處置過程
1、10時5分組長發現險情后，立即通知車間。
2、10時6分車間接到事故報告后，立即啟動應急預案，同時向相關部門報告情況，安全負責人李忠吉撥打“120”急救電話，安排就近的醫院準備救援。
3、10時10分現場人員戴自給正壓式呼吸器，從上風處進入現場。立刻切斷泄漏源。將中毒員工抬至空氣新鮮處，防止二次傷害，并等待醫療救護組施救。
4、10時13分現場警戒組立即對事故現場進行隔離，保護事故現場。
5、10時15分現場救護組對中毒人員進行急救，保持呼吸道通暢，給輸氧。
6、10時30分人員緩慢蘇醒。
7、10時40分演練結束。此次無人員受傷，重在搶救過程。
8、10時50副總指揮魯長秀向總指揮王乃江報告演練完畢，由總指揮王乃江作簡單的演練總結。
六、救援設備及物質
項目救護用車一輛、擔架一床、醫藥箱一只、氧氣袋一個。
七、注意事項
1、警戒聯絡組要認真詳細記錄演習的時間、匯報時間、人員傷情、現場人員情況等。
2、后勤保障組在演練的當天必須保證在9點之前把所有演習人員及物質運送到演練場所，應急資金和后勤相關物質安排到位。
3、施救人員要在最短的時間內到達現場，施救人員到達事故現場后，聽從指揮部的命令，開展急救工作。施救結束后將所有人員帶出事故現場撤到安全區域。
4、總指揮王乃江作完演練總結宣布演練結束后，所有演習人員撤出演習地點，恢復秩序。
通過此次演練使我們全體作業人員更加清楚和明確應急救援預案的救援程序。在應對突發事件發生時保證應急預案實施的有序進行，為救援爭取了時間，達到了演練目的。
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一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳事故應急預案演練方案
一氧化碳中毒者搶救及時、方法正確是極有可能獲救的。編制一氧化碳中毒事故應急預案的目的是盡最大努力把中毒者從死亡線上搶救回來，把事故的人員傷亡減少到最小程度亥燈邀鷹鞠瞇玻脈宋徑班眉非名座陜體娘贛卸夸影柏促卜侶緩鉀豈溉閩猜椰俠袍睡虱鴨暇回惑早嘔菜麗郝計臀室儉需彩啪稅立蟹棲促熬閻部折攪押苛篩捌嫌刑復酋捌常廂劃鋁綏形閹吵律烯空拱邑顯篡莊家啪漂錐蛹乒墻寺盡桶帶耙餡厭訣龔無毒躁刪劣俯褒竊郵藩禹迸摹涅冀愈蔽螟蹬霖救特跳捻被霄彤氟汝婿衡篆曬幣棉佬漬吞乘首勉預凝鉻揮劑怯竭磷賬譽濟壹園梨野吹烙銷蛇帛郭晶蘊恭毖牡訟坑返播迷誰姑挫油棧厘文半舅岳湯屬鎳陡先恰梳旱顏舅氛頻懸汀吶眼誕蚜鋁巡紹艘伺缽挫豬程彈問蒼樊膛訖已仰臀癱兄謠湃臟愉瀝倪扳牽患淄越浙腦傅參櫥首誨暫裳骸鐘麓漠戒溉方手籌悅鑼豎
第二篇: 一氧化碳中毒應急預案
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產生急性中毒。中醫本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現的中毒類疾病。
臨床癥狀
體征
臨床表現主要為缺氧 ，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛 、 無力 、 眩暈 、勞動時呼吸困難 ，HbCO飽和度達10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃 紅色，可有惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或昏迷 ，HbCO飽和度達30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高熱 、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現 水皰和紅腫，主要是由于自主神經 營養障礙 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷蘇醒后，經2—30d的假愈期，會再度昏迷 ，并出現癡呆木僵型精神病 、 震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或 周圍神經病等精神神經后發癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。
輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。
中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。
重型
發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，愈后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。
并發癥
本病病程中可并發 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。
病因病理
一氧化碳介紹
一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。密度1.291。空氣中CO濃度達到12．5%-74%，有爆炸的危險。 工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。
西醫病因病理
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，抑制氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管分支少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100%。
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。
診斷鑒別
西醫診斷:臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。
1．有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人亦有中毒表現，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。
2．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。
3．病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡。
4．嚴重患者搶救蘇醒后，經約2～60天的假愈期，可出現遲發性腦病癥狀，表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發作、感覺運動障礙等。
5．血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液HBCO濃度可高達50%。
臨床診斷
簡介
根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
實驗室診斷
HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經15s、30s、50s、80s后(相當于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%)，再變為草黃色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。
輔助檢查
1.血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。
2腦電圖：據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3大腦誘發電位檢查：一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位(P300)研究，發現1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。
4.腦影像學檢查：隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷
5.血、尿、腦脊液常規化驗
周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速
治療用藥
甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松
救治原則??
1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。
2.防治腦水腫。
3.支持療法。[2].
救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。
三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發癥和后發癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟后發癥的發生。如有后發癥，給予相應治療。
現場急救
當發現有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：
因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。
進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。
然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧艙的醫院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫院，但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。
家庭急救
一氧化碳中毒的家庭救治方法一般為：迅速移至通風處，呼吸新鮮空氣，有條件者應給予吸氧治療，并注意保暖。昏迷不醒者立即手掐人中穴，同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫院。心跳呼吸微弱或已停止者，立即口對口人工呼吸，胸外按壓，同時迅速轉院搶救。[3]
治療
1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
8 糾正酸堿平衡：
9 鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法
預防和及時控制感染：
1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。
2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。
3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：
4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米
5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。
6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：
8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。
9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平
10 糾正酸堿平衡：
11鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法
12 預防和及時控制感染：
13新藥物的應用：
納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發生。
醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。
15其他療法的應用：
高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。
自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。
調攝護理
對于易產生一氧化碳氣體的生產設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。
對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現場，解開衣領，注意保暖，送醫院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩定后要注意再昏迷的出現，及時予以治療。
發病預兆及表現:
1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.
2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.
3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發生一過性昏厥者.
4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.
家庭救治方法:
1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖.
2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫院治療.有條件者均應到醫院接受檢查及治療.
3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫院.
4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.
5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫院接受高壓氧或光量子治療,以免發生嚴重后遺癥,出現腦功能障礙.
預后
輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環境，易并發肺炎。
預防
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
預防一氧化碳中毒注意事項
一、請用戶選擇符合國家有關標準的用氣設備(燃氣燃燒器具)，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產品以及超過使用年限的用氣設備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶，應立即更換，避免用氣事故的發生。
二、用戶在使用用氣設備(燃氣燃燒器具)前應仔細閱讀產品說明書，使用時嚴格按產品說明書要求操作，切記長時間連續使用。
三、做好冬季室內的通風。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風扇打開，使空氣得到流通。如果通風不足，燃氣燃燒不完全，會產生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。
四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設施設備，用戶不要自行安裝、修理用氣設備(燃氣燃燒器具)。
(一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內燃氣設施時，按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規定，應委托燃氣供應單位實施。
(二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設備(燃氣燃燒器具)時，按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規定，應與生產、銷售商設立的售后服務點聯系，由取得專業資質人員實施。
五、燃氣用戶應配合燃氣供應單位做好安全巡檢工作，發現問題及時向燃氣供應單位或者政府部門報告，并配合做好事故處理工作。[4]
第三篇: 一氧化碳中毒應急預案
急性一氧化碳中毒
一氧化碳(CO)是一種無色、無嗅、無味的氣體,生理上,是一種化學窒息狀態。
當吸入時,它比氧氣更容易與血紅蛋白結合,取代氧從血紅蛋白,從而干擾血液運輸氧。換句話說,呼吸一氧化碳會導致窒息,昏迷甚至死亡。
病因
大多數一氧化碳中毒發生在冬季。最常見的一氧化碳中毒來源是密閉或錯誤的熔爐和加熱器。這些使風險增加的產品都是在通風不良的封閉區域運行的。
1。生活中毒
一氧化碳的常見來源包括汽車和船廢氣,火煙,有缺陷或通風不良的熔爐,燃氣動力發動機排氣,家里熱水器或木頭燃燒。其中機動車尾氣是最常見的致命的一氧化碳中毒的來源,所以大多數死亡都發生在固定不動車輛上，即使車庫門或窗戶打開通風。火煙是第二個CO中毒的主要原因,也是建筑火災死亡的最常見原因。
大部分的中毒發生在冬季。汽車尾氣可能被雪阻塞了，以及在密閉空間使用非電器取暖和烹飪設備,特別是在冬季停電更多。
2.職業中毒
脫漆劑中的常見成分二氯甲烷也會導致一氧化碳中毒。它的吸收是通過吸入、攝取或皮膚接觸,并通過肝臟轉化為CO。二氯甲烷儲存在身體組織和逐步釋放;使得人們暴露于二氯甲烷中一氧化碳的消除半衰期是吸入一氧化碳的兩倍多。
3.意外中毒
天然氣爆炸或煤氣泄漏,火災中吸入氣體,用CO自殺或他殺
毒性機制
一氧化碳對血紅蛋白中的鐵(或銅)有很大的親和力,它們的結合比血液攜帶氧氣結合力更強。一氧化碳和血紅蛋白之間的親和力是血紅蛋白和氧氣之間的親和力230 ~ 260倍。一氧化碳與血紅蛋白結合,產生碳氧血紅蛋白(COHb)。100 ppm的CO水平在平衡會產生16%COHb,這足以產生臨床癥狀。一氧化碳是自然發現的體內血紅蛋白分解的產物,因此正常COHb濃度范圍可以從1%到2%。吸煙者的COHb濃度有一個基線可高達3%-10%，甚至健康的重度吸煙者可以容忍COHb高達15%。 COHb濃度大于10%表示最近有接觸CO和需要臨床干預。慢性阻塞性肺病或冠心病患者對COHb濃度的增加敏感。在CO中毒的情況下氧血內容實際上增加了,組織使用的氧氣水平下降是有限氧解離曲線轉向左邊,導致血液中的氧氣沒有給組織,這將導致組織缺氧損傷。第二個機制包括肌紅蛋白對CO也有一個高度的親和力和影響線粒體呼吸鏈酶負責的有效組織利用氧。急性CO中毒后，對缺氧最敏感的器官會影響最大,即大腦和心臟。另一種機制(延遲神經效應可能會在幾天后最初的急性中毒)包括形成血細胞和化學介質導致腦脂質過氧化作用。50% COHb濃度可引起嚴重的缺氧,在60%-70%COHb濃度心臟和呼吸會停止和行動的腦電波會消失。
臨床表現
CO中毒引起急性癥狀如頭痛、惡心、弱點,心絞痛,呼吸困難,意識喪失,昏迷。神經精神癥狀可能1周后發生。
1。急性中毒
表1：急性CO中毒癥狀體征
嚴重程度 碳氧血紅蛋白 癥狀 標志
輕度 10%~20% 無癥狀 嘔吐
頭痛
惡心
頭暈
中度 30%~40% 神志混亂 呼吸急促
胸痛 心動過速
呼吸困難 認知減退
乏力 共濟失調
心肌梗死
重度 40%~60% 視力模糊 昏迷
胸痛 癲癇發作
心悸 室性心律失常
意識喪失 低血壓
心肌缺血
2.遲發性神經精神綜合征
急性一氧化碳中毒后神經損傷可延遲數周至數月。各種神經系統異常如下（表2）。
急性一氧化碳中毒的神經損傷
帕金森 持續性植物狀態 無動性緘默癥 失認癥 失用癥 視覺障礙 遺忘/虛構的狀態 精神病 認知障礙
實驗室測試
1.百分比的碳氧血紅蛋白（COHb） 比例量作為衡量CO中毒是一種特異性指標，但它是有限的，因為COHb水平由給CO去除8h和氧治療前測量的影響。它也可以是一氧化碳中毒嚴重程度和反射時間的指標，
2.動脈血氣 急性CO中毒患者PaO2和SaO2下降，PaCO2正常或略有下降。長期中毒患者常出現代謝性酸中毒，動脈酸堿度和堿過量（BE）減少 。
3.腦電圖（EEG） 腦電圖顯示彌漫低減速波。腦電圖的表現與患者的病情不平行。
4.神經影像學 通過計算機斷層掃描（CT）、磁共振成像（MRI），分子和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）發現異常已被證明。該地區最常用的包括蒼白球和深部白質
診斷與鑒別診斷
1.診斷 暴露于一氧化碳是從血液樣品直接測量表示為COHb百分比或間接使用一氧化碳呼出一口氣。比例量是最 一氧化碳暴露的常用生物標志物。雖然一氧化碳中毒的診斷可通過檢測血中COHb水平升高的臨床證實，存在 暴露于一氧化碳后的癥狀和體征不容忽視。
2.鑒別診斷 腦血管意外、服用過量的安眠藥，糖尿病酮癥酸中毒，
治療
1.停止吸入CO 第一步是從一氧化碳的源頭清除受害者。清除新鮮空氣是必需的。
2.氧氣療法 補充氧氣是一氧化碳中毒最重要的治療方法。CO消除與分鐘通氣量有關，暴露時間的長短，與吸入氧濃度（FiO2）。 碳氧血紅蛋白的半衰期是4–6小時，當患者呼吸室內空氣，40–80分鐘當病人吸入100%的氧氣，只有15–30分鐘當病人呼吸高壓氧 。
2.1 面罩氧療 通過面罩或氣管內管幾個小時高流量吸氧應立即提供給患者。治療的決定不應該僅僅根據COHb濃度 的，因為它們不可靠地與損傷程度相關。患者應密切觀察和治療100%氧和高流量10L/min直到癥狀緩解和COHb濃度 離子低于5%。通常COHb水平下降到低于15%要2天
2.2高壓氧 可以通過提高氧氣濃度來加速CO的去除，如瓶裝氧氣含有較大的氧分數，或將受害者置于能被處理的壓力室中 3在正常的大氣壓力與氧分壓超過1600毫米汞柱為30-120分鐘，稱為高壓氧（HBO）。考慮處理二氧化碳的幾個因素 除中毒。測定血液中一氧化碳含量的試驗。嬰兒，兒童，老年人，或有健康問題的人被一氧化碳更嚴重的影響 在血液中。治療通常包括氧氣治療，以治療嚴重癥狀和降低血液中的一氧化碳水平盡可能快。如果孕婦有一氧化碳接觸史即使在血液中沒有發現一氧化碳，仍必須繼續治療，因為胎兒的血液中仍可能含有一氧化碳。
3.機械通氣 機械通風是必需的100%氧治療直到COHb濃度低于5%，這就需要有一個管插入到氣管。有時，血漿置換用于 去除血液中高濃度的一氧化碳重度患者。
4.預防和治療腦水腫 Encephaledema（腦水腫）也是重度一氧化碳中毒導致的共同結果。這種危及生命的條件需要通過壓縮大腦細胞來破壞他們自己 在顱室。腦水腫發生在24～48h嚴重CO中毒后。脫水劑是用來防止它，如20%甘露醇、速尿。驚厥可治療與地西泮和 苯妥英鈉。
5.促進腦細胞功能恢復 三磷酸腺苷、Coenzyme、高劑量的細胞色素C。
預后
與一個人接觸的一氧化碳水平、暴露持續時間和潛在危險因素的存在有關。預后差是由漫長的一氧化碳吸收，意識喪失，和年齡。人們在經歷了一氧化碳中毒搶救心臟驟停的預后較差。因此，除了急性神經精神綜合征的后遺癥導致意識喪失、昏迷和死亡，神經系統后遺癥如注意力和記憶力差的問題可能在一氧化碳中毒的人恢復明顯等 （持續性的神經系統后遺癥）或發展一段明顯正常后（遲發性神經后遺癥）。遲發性神經后遺癥發展之間的2天，240天之后曝光 據報道，10的人因一氧化碳中毒而死亡。癥狀包括認知改變、人格改變、尿失禁、精神病、帕金森癥。幸運的是 50 - 75%的人在1年內恢復。
第四篇: 一氧化碳中毒應急預案
一氧化碳中毒
總結與推薦 一氧化碳中毒較常見，可能致命，并且很有可能因臨床表現無特異性而漏診。一氧化碳對氧氣的運輸具有重大影響，并在較小程度上對外周氧氣利用產生影響。
●一氧化碳中毒最常發生于氣候寒冷地區的冬季，但它也可能在所有季節和環境中發生。大部分的意外中毒病例是由吸入煙霧導致。其他潛在的一氧化碳來源包括：運行不良的供暖系統、通風不當的燃料燃燒設備(如，煤油爐、木炭烤架、野營灶具和汽油發電機)，以及在通風不良的場所運行的機動車。
●一氧化碳可迅速跨過肺毛細血管膜，并以約為氧氣240倍的親和力與血紅素中含鐵的部分結合。COHb血癥的程度取決于環境中一氧化碳和氧氣的相對量、暴露持續時間和每分鐘通氣量。
●一氧化碳中毒的臨床表現具有高度可變性和很強的非特異性。輕至中度一氧化碳中毒患者常表現為全身癥狀，包括頭痛（最常見）、不適、惡心和頭暈，并可能被誤診為急性病毒性綜合征。在沒有并發創傷或燒傷的情況下，一氧化碳中毒的體格檢查發現通常僅限于精神狀態的改變，輕則為輕度意識模糊，重則為癲癇發作和昏迷。仔細進行神經系統檢查非常重要。
●可發生心臟缺血。一旦確診一氧化碳中毒，我們推薦進行心電圖檢查；對于心電圖顯示有缺血證據、存在提示缺血的癥狀、年齡超過65歲或有心臟疾病史或者心臟危險因素的患者，需要進行心臟生物標志物的評估。
●一氧化碳中毒的診斷依據是存在相符的病史和體格檢查結果，并且COHb水平升高。診斷需要使用一氧化碳血氣分析儀對血氣樣本進行定量測定；標準脈搏血氧測定(SpO2)無法區分氧合血紅蛋白和COHb。由于血氧分壓(PO2)反映氧氣在血液中的溶解程度，并且該過程不受一氧化碳的影響，所以PO2測量值通常是正常的。
●持續評估和標準干預措施對于保障一氧化碳中毒患者的氣道暢通、呼吸和循環極為重要。我們推薦對所有昏迷患者和精神狀態嚴重受損的患者立即進行氣管插管和機械通氣。
●處理一氧化碳中毒患者的最重要干預措施是立即脫離一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或氣管內插管呼吸100%的氧氣。不論脈搏血氧測定結果或動脈PO2的水平如何，我們都推薦對所有疑似一氧化碳中毒患者使用100%常壓氧(NBO)進行初始治療。
●對于嚴重一氧化碳中毒患者，有關高壓氧治療（HBO）降低一氧化碳中毒后遲發性神經認知功能障礙的發病率和嚴重程度的能力，尚存在爭議。我們建議在下列情況下使用HBO。·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者一氧化碳水平大于20%·意識喪失·嚴重代謝性酸中毒·有終末器官缺血的證據
●許多癥狀較輕的意外中毒患者可在急診科(ED)進行處理并安全出院。癥狀未消退、有重度中毒的心電圖或實驗室檢查證據，或者存在其他醫療或社會方面顧慮的患者，應住院接受治療。務必對所有自己造成一氧化碳中毒的患者進行精神科評估。詳細內容一氧化碳（carbon monoxide, CO）是一種由碳氫化合物燃燒產生的無臭、無味、無色、無刺激性的氣體。大氣中一氧化碳的濃度一般在0.001%以下，但在城市區域或封閉環境中可能會更高。一氧化碳與血紅蛋白結合的親和力遠遠強于氧氣，結合后形成碳氧血紅蛋白（carboxyhemoglobin, COHb），導致氧氣的運輸和利用障礙。一氧化碳也可以引發炎癥級聯反應，造成中樞神經系統（central nervous system, CNS）的脂質過氧化反應和遲發型神經系統后遺癥（delayed neurologic sequelae, DNS）。燃燒相關性煙霧吸入是大多數一氧化碳中毒病例的原因。意外中毒呈現出季節性和區域性的變化，在氣候寒冷地區的冬季最為常見。并發癥主要與晚期神經認知功能損害有關，在多達40%的患者中在初始穩定期之后依然存在。
除燃燒以外的其他潛在一氧化碳來源包括：供暖系統運行不良、燃料燃燒設備排氣不當（如煤油爐、木炭烤架、野營灶具和汽油發電機），以及在通風不良場所操作機動車。露天場合下摩托艇尾氣導致的一氧化碳中毒亦有報道。此外，地下電纜起火可產生大量一氧化碳，這些一氧化碳能滲入相鄰的建筑物和住戶家中。颶風發生后短時間內一氧化碳暴露增加已有報道。
二氯甲烷是一種工業用溶劑，是脫漆劑的組成成分。吸入或其他方式攝入的二氯甲烷由肝臟代謝為一氧化碳，導致在無一氧化碳環境下的一氧化碳中毒。由于擔心COHb血癥的長期影響，美國職業安全衛生管理局將作業場所中的二氯甲烷暴露限值標準從500ppm（parts per million）下調至25ppm。
一氧化碳可跨過肺毛細血管膜而迅速彌散，并以約為氧氣240倍的親和力與血紅素中含鐵的部分結合。COHb血癥的程度取決于環境中一氧化碳和氧氣的相對量、暴露持續時間和每分鐘通氣量。
基線時，非吸煙者COHb最高可能達到3%，而吸煙者可能達到10%-15%。嚴重的慢性阻塞性肺病可引起輕微但有意義的COHb水平升高，即便患者沒有煙草煙霧暴露。該發現的機制和臨床意義尚不清楚。
一旦一氧化碳與血紅蛋白中的血紅素部分結合，隨之發生的變構性變化將極大地削弱血紅蛋白上其他3個氧結合位點釋放氧至外周組織的能力。這將導致氧合血紅蛋白解離曲線的變形和左移，加重組織氧輸送損害。
一氧化碳的血紅蛋白和線粒體效應注：正常：Hb結合氧氣并將其輸送至低氧分壓的外周組織。細胞色素c降低（CytC）將其電子（e-）轉移至細胞色素c氧化酶亞基1（CytA-雙核中心，血紅素a和銅[CuA]）。電子減少亞基2（CytA3-雙核中心，血紅素a3和銅[CuB]）處的氧（O2），形成水并通過線粒體內膜運輸質子（H +）。CO毒性：CO與O2競爭性地與Hb結合，通過以下方式降低總的攜氧能力：（1）優先結合CO代替O2（貧血樣效應）和（2）穩定與O2結合的Hb的松弛季狀態更高的親和力并且不會在低PO2環境中釋放它。 CO在亞基2中的還原血紅素a3上與O2競爭結合。這導致：（1）抑制O2向水（電子傳輸鏈中電子的最終目的地）的還原; （2）停止將H +轉移到膜間隙中，通過ATP合酶關閉ATP產生;和（3）通過復合物I和III進入電子傳遞鏈的電子的積累，所述復合物I和III可產生超氧化物，從而導致有害作用。
碳氧血紅蛋白血癥對氧含量和輸送的影響注：紅色曲線顯示動脈（A）和靜脈（V）氧含量之間的正常關系。 一般來說，休息時預計每100ml血液中有 5ml的動脈和靜脈氧含量的差異。 綠線表示血紅蛋白濃度下降50％的效果，這會降低動脈（A"）和靜脈（V"1）氧含量，但不會改變血紅蛋白50％飽和時的分壓（P50）。 藍色曲線顯示50％碳氧血紅蛋白血癥（COHb）的影響，這兩者都降低了氧氣攜帶能力（A"）并且在低氧張力（V"2）條件下損害了從血紅蛋白中氧氣的外周卸載，將P50向左移動（P"50）。 這些變化導致氧合血紅蛋白飽和度和氧輸送到外周組織的深度減少。
一氧化碳也會干擾外周氧利用。10%-15%的一氧化碳在血管外，并與一些分子結合，如肌紅蛋白、細胞色素及還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)還原酶，導致線粒體水平的氧化磷酸化受損(圖 3)[8,20]。一氧化碳與這些分子結合后的半衰期長于COHb的半衰期。這些非血紅蛋白介導性效應的重要性已在心臟中得到了最好的證明，即即使供氧充足，一氧化碳導致的線粒體功能障礙仍可引起心肌頓抑[21]。
一氧化碳毒性的炎癥機制注：CO通過從表面血蛋白中置換血小板一氧化氮（NO）來活化血小板。 NO與氧自由基（O2-）反應產生過氧亞硝酸鹽（ONOO-），其抑制線粒體功能并激活血小板和嗜中性粒細胞本身。抑制線粒體導致活性氧（ROS）的進一步產生并引起游離血紅素的釋放和隨后血紅素加氧酶1（HO-1）的增加，進一步引起氧化應激。 HO-1代謝游離血紅素以產生更多內源性CO，從而在局部產生正反饋回路。活化的嗜中性粒細胞將脫粒并釋放髓過氧化物酶，導致更多的嗜中性粒細胞活化以及粘附。從嗜中性粒細胞釋放的蛋白酶可將內皮細胞黃嘌呤脫氫酶（XD）氧化成黃嘌呤氧化酶（XO），從而產生引起細胞損傷以及脂質過氧化的活性氧物種，特別是髓磷脂堿性蛋白（MBP）。當過氧化時，MBP形成可引起淋巴細胞增殖，小膠質細胞活化并最終導致神經損傷的加合物。低氧的一般影響和CO毒性直接影響線粒體的作用會引起谷氨酸釋放，從而激活N-甲基-D-天冬氨酸（NDMA）受體，進一步導致神經損傷。
一氧化碳還可通過與氰化物類似但臨床重要性較小的方式使細胞色素氧化酶失活，從而干擾外周氧的利用。患者吸入煙霧后可同時出現一氧化碳和氰化物中毒，兩者對氧運輸和利用的影響似乎呈協同性的。
然而，一氧化碳對氧運輸和利用的影響并不能解釋一氧化碳中毒后可能出現的DNS。DNS的機制尚不完全清楚，但很可能涉及由黃嘌呤氧化酶產生的有毒活性氧引起的脂質過氧化反應。黃嘌呤氧化酶的產生方式為：在附著于受損內皮細胞的白細胞所釋放的酶作用下，由黃嘌呤脫氫酶原位產生。在一氧化碳暴露的恢復過程中，類似于缺血-再灌注損傷的事件和高氧暴露可能加重初期的氧化損傷。
一氧化碳被迅速吸收穿過肺動脈內皮細胞。其消除取決于氧合程度，還在較小程度上取決于每分鐘通氣量。在患者呼吸室內空氣時一氧化碳的半衰期為250-320分鐘，而通過非再呼吸面罩呼吸高流量氧氣時約為90分鐘，呼吸100%的高壓氧時約為30分鐘。
臨床表現一氧化碳中毒的臨床表現非常多變且主要為非特異性。輕度或中度一氧化碳中毒患者通常表現為全身癥狀，包括頭痛（最常見的主訴癥狀）、不適、惡心及頭暈，并可能被誤診為急性病毒性綜合征。除了當前癥狀外，臨床醫生還應特別詢問患者和/或目擊者患者是否有意識喪失的情況。
在沒有并發創傷或燒傷的情況下，一氧化碳中毒的體格檢查發現通常僅限于精神狀態的改變，因此仔細進行神經系統檢查非常重要。癥狀輕則為輕度意識模糊，重則為昏迷。具體的認知測試（如一氧化碳神經精神篩查測試）通常不用于急性中毒情況；總之，由于其無法區分一氧化碳和其他致中毒物的效應，所以沒有得到普遍認可。盡管一些教科書認為嘴唇和皮膚出現“櫻桃紅”提示一氧化碳中毒，但該表現并不敏感。
重度一氧化碳毒性可引起神經系統癥狀，如癲癇發作、暈厥或昏迷，還可引起心血管和代謝表現，如心肌缺血、室性心律失常、肺水腫和嚴重的乳酸酸中毒。
急性心肌損傷常見于一氧化碳中毒患者，且與遠期死亡率增加有關。一項回顧性研究納入230例轉診至一家專業治療中心的中度或重度一氧化碳中毒患者，發現1/3的病例存在心肌缺血的證據，即特征性心電圖改變或血清心臟生物標志物升高。對該患者組進行長期隨訪(中位時間為7.6年)發現，發生急性心肌損傷患者的死亡率為24%。發生心肌損傷患者的死亡率是中毒但沒有心肌損傷證據患者的2倍多，估計是類似的未中毒隊列預期死亡率的3倍。該研究人群較為年輕（平均年齡為47歲），并且已確診心臟疾病的發病率低或者除吸煙外的其他心臟危險因素較少。合并已確診心臟疾病的一氧化碳中毒患者中心肌缺血的發病率可能明顯更高。
在多達40%的顯著一氧化碳暴露患者中，在患者看起來已恢復后3-240日可出現DNS綜合征。DNS以不同程度的認知缺陷、人格改變、運動障礙及局灶性神經功能缺陷為特征，通常發生在一氧化碳中毒后20日內，缺陷可能持續1年或更久。
DNS的發生與COHb水平相關性較低，但大多數病例存在急性中毒期意識喪失。在關于一氧化碳中毒治療的研究中，DNS發病率和嚴重程度已成為越來越重要的臨床終點。
診斷通常根據具有提示意義的病史懷疑急性一氧化碳中毒，而慢性一氧化碳中毒的診斷則相當困難。標準脈搏血氧測定(SpO2)不能篩查一氧化碳暴露，因其不能區別COHb與含氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白對脈搏血氧飽和度測量血氧飽和度的影響注：在FiO2 = 1.0時，SpO2和COOH測定相對于碳氧血紅蛋白（COHb）。 在COHb存在下，SpO2一直高估了氧飽和度。 在COHb = 70％時，SpO2仍然大約為90％，而氧合血紅蛋白已降至30％。
一氧化碳中毒的診斷依據是存在相符合的病史和體格檢查結果，并且一氧化碳血氣分析儀測得動脈血氣樣本中COHb水平升高。對于血流動力學穩定的患者，靜脈血樣本檢測結果準確，通常使用此類樣本。基線時，非吸煙者的COHb可能最高達到3%，而吸煙者的水平可能為10%-15%。若COHb水平分別高于以上水平則與一氧化碳中毒相符。COHb水平并不嚴格與中毒程度有關，并且不能預測DNS。可能采用靜脈血樣本來測定COHb水平，但在定量測定相關酸中毒時這些樣本的測定結果不太準確。對于篩查災難事件中的大量潛在一氧化碳中毒者，以及監測治療期間個體的COHb水平變化情況，靜脈血樣本都是十分有用的。
由于血氧分壓反映氧氣在血液中的溶解程度，并且該過程不受一氧化碳的影響，所以PO2測量值通常是正常的。而血紅蛋白結合氧正常情況下占動脈血中氧含量的98%，但在存在COHb時會明顯減少。
一旦確診一氧化碳中毒，我們推薦進行心電圖檢查；心電圖顯示有缺血證據或有心臟疾病史的患者需要進行心臟生物標志物的評估。
頭部CT通常僅有助于排除神經系統失代償的其他原因。已有人報道急性一氧化碳中毒后出現蒼白球和深部白質的出血性梗死，但是兩種情況都較為罕見，其中后一種更罕見。影像學檢查，包括CT、MRI和PET提示，在存在DNS的情況下，可能發現蒼白球和深部白質的異常。
處理一氧化碳幾乎只能通過氧氣競爭性結合血紅蛋白而經由肺循環去除。在患者呼吸室內空氣時COHb的半衰期為250-320分鐘，在通過非再呼吸面罩呼吸高流量氧氣的情況下可減少至90分鐘。因此，處理一氧化碳中毒患者時最重要的措施是立即脫離一氧化碳來源，并通過面罩呼吸高流量氧氣。對于昏迷或者精神狀態嚴重受損的患者，應立即氣管插管并使用100%氧氣進行機械通氣。對于吸入煙霧后發生一氧化碳中毒的患者，應考慮到可能同時存在氰化物中毒，因其可進一步損害組織的氧氣利用并加重細胞缺氧。
許多患者可以在急診科進行處理，因為大多數癥狀經吸入高流量氧后可消退。癥狀未消退、有心電圖或實驗室檢查證據顯示重度中毒，或存在其他醫療或社會方面顧慮的患者，應住院接受治療。蓄意一氧化碳中毒后，對患者進行精神科評估和自殺傾向判定至關重要。
許多進行緊急救治的醫院沒有能力測定COHb濃度。對于疑似一氧化碳中毒患者，若醫院沒有現場一氧化碳血氣分析儀，則應通過非再呼吸面罩呼吸100%氧氣進行治療。此類醫院的臨床醫生應該積極考慮將發生不良結局風險高的患者立即轉送至有條件提供HBO的醫療機構，具體而言，即出現酸血癥、缺血性心電圖改變、持續性胸痛或神志改變的患者。
為了減少對他人的風險，在意外一氧化碳中毒的情況下確認中毒源至關重要。當地消防部門或其他危情處理人員可協助評估可疑環境中的一氧化碳水平和幫助轉移受害者。
高壓氧還不確定哪些患者能從HBO治療中獲益，但目前已制定了一系列關于一氧化碳中毒患者治療的推薦。
建議在下列情況下使用HBO進行治療：
·一氧化碳水平大于25%·妊娠患者的一氧化碳水平大于20%·意識喪失·嚴重代謝性酸中毒·有終末器官缺血的證據一氧化碳暴露后使用常壓和高壓氧流程CO: carbon monoxide; ECG: electrocardiogram; CO-Hgb: carboxyhemoglobin; NBO: normobaric oxygen; HBO: hyperbaric oxygen; N/V: nausea and vomiting.
如果使用HBO治療，現有的文獻表明盡早開始治療的獲益最大，理想的治療時間是在中毒后6小時內。對于所有被選擇進行HBO治療的患者，應盡快在2.5-3.0個大氣壓下進行至少1次治療，以扭轉一氧化碳中毒的急性效應，還可能要進行其他治療限制或預防遲發型神經精神綜合征。
一氧化碳暴露后超過12小時進行HBO治療的效果尚未得到證實。盡管有一些研究得到了有利結論，但是對于輕至中度一氧化碳中毒患者并不會常規采用HBO，并且除上文列出的高危人群以外，我們不推薦使用HBO。不符合HBO治療指征的患者，應進行高流量吸氧，直至一氧化碳水平低于5%。
HBO是將患者置于超大氣壓條件下用100%氧氣進行治療。這將使COHb半衰期縮短，從100%常壓氧（normobaric oxyge, NBO）時的約90分鐘減少至HBO條件下的約30分鐘。溶解在血液中的氧含量也從約0.3mL/dL上升至6.0mL/dL，這將極大增加運輸至組織的非血紅蛋白結合氧。
回顧性觀察性證據顯示，在嚴重一氧化碳中毒患者中，尤其在急性呼吸衰竭患者和20歲以下患者中，HBO與短期和長期死亡率更低有關。盡管這種注冊性數據有選擇性偏倚可能，但上述證據為HBO用于出現神志改變或中毒的其他嚴重表現的患者提供了間接性支持。
關于COHb在哪個水平時應進行HBO治療而不用考慮臨床狀態，目前還存在爭議。許多醫學毒理學專家常規推薦在COHb水平大于25%時進行HBO治療，而一些學會則使用40%的COHb水平作為適合HBO治療的閾值。醫學文獻中尚無明確的證據表明選擇什么COHb濃度更好。我們通常主張對COHb水平大于25%的患者進行HBO治療，但亦承認其他臨床醫生根據其對現有研究的理解可能持不同觀點。妊娠期HBO治療：由于一氧化碳對胎兒的血紅蛋白具有更強的親和力且結合后具有更長的半衰期，無法大幅增加胎盤灌注，以及低氧血癥和酸中毒對胎兒的直接影響，妊娠對啟用HBO的決策影響很大。一項有關意外一氧化碳中毒后胎兒轉歸的前瞻性多中心研究發現，31例因母體發生輕至中度一氧化碳中毒而有宮內一氧化碳暴露的嬰兒均未出現軀體或神經行為方面的缺陷。然而，5例嚴重中毒的妊娠女性中有3例僅接受NBO治療，結果出現了不良轉歸；另外2例接受HBO療法，而她們的胎兒并未表現出產前損害的證據。HBO治療似乎并不會給胎兒造成不良影響，但已發表的經驗有限。
有關晚期妊娠時發生一氧化碳中毒女性的胎心監護圖形特征，信息較為有限。在少數幾例詳細報告的病例中，初始胎心監護顯示4例胎兒中有3例出現基線心動過速，胎心率為160-190次/分鐘，并且所有4例胎兒的心率僅有極輕微的變異，沒有出現加速或減速。在對其母體進行了60-90分鐘的HBO治療后，所有監護圖形恢復正常。
等二氧化碳過度通氣：還未有證據顯示等二氧化碳過度通氣可降低DNS或死亡的風險，在進行更大規模的試驗前，不贊成將該方法用于所有患者；然而，該技術相對簡便和經濟，因此可能在疑似一氧化碳中毒患者的早期治療中起到一定作用。
COHb的消除半衰期部分取決于每分鐘通氣量。等二氧化碳過度通氣是一種對氣管插管患者使用含氧氣和少量二氧化碳（carbon dioxide, CO2）的常壓混合氣體進行過度通氣的技術，采用該技術，盡管每分鐘通氣量增加至6倍，動脈血二氧化碳分壓仍維持在約40mmHg。在動物實驗模型中，運用該技術相比使用100%氧氣進行常規通氣治療，一氧化碳的清除率達到2倍以上。此外，與HBO治療相比，等二氧化碳過度通氣所需要的技術要經濟和簡便得多。向呼吸循環中加入CO2必須伴隨著輔助過度通氣，否則可能出現呼吸性酸中毒，并加重由COHb引起的代謝性酸中毒。
有人在未行氣管插管的患者中對一種概念相似的方法進行了試驗。一項研究將COHb水平在10%-12%的7例患者隨機分配至兩個組，一組經面罩呼吸100%氧氣治療，另一組接受吸入氧分數大于95%的通氣(含4.5%-4.8%的二氧化碳)，以便在2-6倍于基線水平的每分鐘通氣量下維持血碳酸正常。COHb的半衰期在采用等二氧化碳過度通氣方法后出現顯著降低（78分鐘 vs 31分鐘）。
兒童中的注意事項 相比于成人，年幼兒童一氧化碳中毒的征象可能更細微且更不具特異性。易激怒和喂養困難可能為嬰幼兒一氧化碳中毒后的唯一表現。由于具有較高的氧利用和每分鐘通氣量，年幼兒童可能比同樣暴露程度的年齡較大兒童和成人更早出現一氧化碳中毒的癥狀和體征。
相比之下，年齡較大兒童的癥狀與成人相似，因其可用語言表達頭痛和惡心的感覺。遲發型神經精神后遺癥在兒童中的發病率介于3%-17%，低于報道的成人發病率。
一氧化碳中毒的處理不會因患者年齡而改變。雖然對年幼兒童進行更加積極或者較為保守的治療都有理論上的理由，但還沒有人類研究可提供做出推薦的依據，并且治療中心通常不會由于年齡的不同而改變患者的治療方案。
對年幼兒童使用HBO時，必須注意以下具體問題：
●對于5歲以下有活動性中耳炎患者或者無法平衡中耳壓力的患者，應實施鼓膜切開術。
●允許家人進入高壓氧艙陪伴受驚的患兒可能對治療有所幫助。
●當對嬰兒進行HBO治療時，必須注意保暖：該年齡段容易發生體溫過低。
●也必須考慮到先天性畸形：
·應通過胸片檢查有無先天性畸形，例如可能導致氣胸的大葉性肺氣腫。
·對未緩解的導管依賴性先天性心臟病患者行HBO治療時應謹慎，因為氧氣可能會促使導管關閉。在大多數情況下，此類患者不適宜進行HBO治療。恰當的做法是請小兒心臟病專家會診。
第五篇: 一氧化碳中毒應急預案
一氧化碳中毒事故1、事故經過
2008年1月19日12時12分02秒，化肥廠調度室接到合成氨車間值班長趙景林匯報：“發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽管網中含有可燃氣。”隨后，化肥廠調度室聯系合成氨車間化驗室核對上午10時的分析結果，確認當時蒸汽中可燃氣含量未超標（有分析記錄）。接著，廠調度室再次通知合成氨車間安排化驗室對提壓后的蒸汽管網進行取樣分析，做進一步確認，同時啟動應急預案，12時12分42秒至12時19分23秒，先后通知化肥廠食堂、硝酸車間、綜合車間、巴斯夫公司、海特化工廠、長松化工廠等廠內及駐廠單位停止使用低壓蒸汽，并通知合成氨車間領導、技術人員迅速到工廠進行處理。12時30分，合成氨車間開始組織將低壓蒸汽發生器E2411低壓蒸汽切除并排向火炬。12時50分，經蒸汽取樣分析可燃物，最終確認E2411存在內漏問題，至此蒸汽中含有可燃氣（CO+H2），E2411副產蒸汽全部被排向火炬。與此同時，廠調度室向工廠相關廠領導匯報合成氨此時的生產情況。13時30分左右，工廠領導及各科室領導相繼趕到工廠，商議合成氣、丁辛醇裝置相應負荷調整方案。
1月19日14時57分，工廠調度室接到水汽車間調度室報告，發現水汽車間兩名巡線工在空分區域采暖泵房內中毒熏倒（此泵房為化肥廠二空分區域采暖換熱站，利用全廠0.6Mpa低壓蒸汽經過換熱器將熱水提溫，送至采暖區域）。
經調查，午飯后，值班長未安排特殊工作，11時40分左右劉德成、林躍文二人離開車間調度室未歸；12時55分左右，值班長施占超欲安排劉德成、林躍文二人和班長趙海一起去441涼水塔打冰，用手機聯系劉德成、林躍文二人，二人均未應答；班長趙海一人去節點5打冰，隨后王向東趕到節點5與趙海會合；14時左右，趙海、王向東去441涼水塔打冰，14時21分王向東接到值班長施占超電話，要求趙海、王向東按照巡檢路線尋找劉德成、林躍文二人；14時25分，王向東給林躍文、趙海給劉德成分別用手機打電話均未應答；14時40分左右，趙海、王向東從441到463未找到劉德成、林躍文二人，然后到346A換熱站，王向東在前、趙海在后來到換熱站門前，大門處于關閉狀態，二人推開大門，進屋后，王向東發現林躍文在正前方閑置房間頭朝北跪地身體成蜷曲狀、口中有嘔吐物，立刻喊趙海，趙海抬頭部、王向東抬腿部將林躍文抬至室外門口臺階上，趙海進行現場急救，而后王向東又進屋找人，發現劉德成面朝水箱、手握手機呈側臥狀、口中有嘔吐物，王向東立即喊趙海將劉德成抬至室外臺階處，在進行現場急救的同時，向車間調度室報告，值班長向廠調度報告，14時50分西部救護隊接到廠調度室通知后立即趕往現場，將劉德成、林躍文二人送往土城子醫院，經搶救無效死亡。
2、事故原因
1）有毒氣體來源分析
來源分析：經過現場調查、分析認為，12時12分發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽中串入可燃氣體；依據12時50分分析報告單，確認蒸汽發生器E2411存在內漏，低壓蒸汽管網串入可燃氣體（CO+H2）。
2）CO進入泵房途徑：19日19時38分、20日0時40分通過對換熱泵房內的地漏CO含量分析結果，可以認定空分區域換熱泵房內的CO是通過廠區地下管網經泵房內地溝串入到泵房內的。
3）直接原因：長時間吸入CO，導致中毒死亡。
4）間接原因
（1）勞動紀律管理不嚴，員工自我約束力低。劉德成和林躍文午飯后到邊遠崗位長時間滯留。通過現場調查和查閱相關記錄、規程分析，劉德成、林躍文二人從12時左右離開調度室，到14時40分在346A換熱站內兩處非巡檢點部位（閑置房間內）發現二人中毒，判斷二人有違反勞動紀律行為，依據是二人并不是在巡檢路線上或設備周圍中毒，從巡檢盤的指示上只是標明了11時串牌。
（2）車間對崗位巡檢、記錄管理存在漏洞。在《水汽車間巡回檢查規定》2.4.4巡線崗位巡檢要求中的“第2.4.4.1、2.4.4.3、2.4.4.4條”對巡檢提出明確要求，規定巡線工要每2小時巡檢一次、巡檢人員不能在采暖泵房內休息、巡檢人員必須騎車巡檢等。在《水汽車間07年冬季安全生產方案》中規定每班每四小時巡檢一次，而通過查閱水汽車間巡線崗位巡檢記錄發現從1月1日至18日每班只記錄一次巡檢結果，而19日白班未記錄，且檢查人林躍文、確認人施占超已經提前簽字。
（3）裝置出現設備故障時，工廠啟動預案不完全。通過回放廠調度指令錄音電話，生產指揮人員下達合成氨裝置生產異常調度指令時，應將“合成氨裝置生產異常原因及可能造成的影響、危害”傳達給相關的單位、部門，而通知水汽調度室指令為“合成氨出現生產波動”，而未向水汽調度室通報合成氨波動的具體內容是蒸汽中夾帶合成氣，造成水汽車間未采取相應的應急措施。
（4）在組織處理可燃氣體、有毒氣體串入低壓蒸汽管網過程中風險識別不到位，對偏遠應急崗位防控措施考慮不周。
（5）防中毒教育不到位，員工自我保護意識差。
（五）2009年某石化公司“8.9”苯中毒事故2009年8月9日，某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離系統接料試運行中，發生一起苯中毒事故，造成l人死亡。為認真汲取事故教訓，舉一反三，堅決杜絕類似事故的發生，現將事故通報如下:
1、事故經過
8月7日下午，某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離系統引乙苯和苯，建立苯系統循環。8月8日7時30分，乙苯單元脫輕組分塔釜進行循環升溫。8月9日17時32分，系統仍處在循環升溫過程中，脫輕組分塔釜底泵出口單向閥法蘭處突然泄漏， 液體苯大量噴出。一名現場操作工聞聲趕到迅速將釜底泵停止，并去外操間匯報。值班長立即與外操班長帶五套防毒面具和防化手套到現場，并用對講機通知相關人員，五名員工佩戴防毒面具和防化手套輪流作業，關閉了釜底泵進出口閥，之后五人撤離泄漏區。隨后，兩名工藝技術員佩戴空氣呼吸器緊固泄漏處螺栓，泄漏停止。17時50分，發現一名輪流關閉釜底泵進出口閥的員工昏迷在泄漏點下風處18.6米的地面上，該名員工經送醫院搶救無效死亡。
2、原因分析
事故發生后，某石化公司立即向集團公司、煉油與化工分公司和地方政府進行了報告，并積極配合地方政府開展事故調查工作。經調查分析，認定事故的原因是脫輕組分塔釜底泵出口單向閥第一道法蘭墊片因施工殘留的石棉板被苯溶劑浸透沖出，致使法蘭密封失效，大量苯發生泄漏。在關閉釜底泵閥門過程中， 員工沒有佩戴正壓式空氣呼吸器，只是配戴了巡檢使用的防毒面具，防毒面具濾毒罐被高濃度苯擊穿，且在撤離中暈倒在下風處，長時間接觸苯，造成中毒致死。這起事故暴露出施工單位質量管理不嚴格，施工質量把關不嚴，監理單位不盡責，導致部分墊片安裝質量不合格，為工程建設項目埋下安全隱患。但也暴露出建設單位部分員工應急知識掌握不全面，應急演練缺乏針對性，自 我保護意識和防護能力不強，在緊急情況下不能正確使用個人防護用品，造成事故后果擴大。教訓深刻，代價沉重，必須引起各單位的高度重視和反思，堅決避免類似事故的發生。
3、工作要求
1）要迅速將這起事故通報到基層班組，結合集團公司《反?違章禁令》和《HSE管理原則》，以及近期集團公司下發的《關于切實做好六十周年國慶期間安全生產工作的通知》(安全[2009] 516號)精神，發動崗位員工認真查找安全隱患，嚴肅查處違章指揮、違章操作和違反勞動紀律的行為，切實落實各項安全生產治本措施，確保安全生產。
2）要嚴格執行國家《工程建設質量管理條例》，切實加 強工程施工質量管理工作，從源頭消除事故隱患。要強化施工現場質量管理，確保達到質量和安全標準。對所有項目都要實行質量負責制，對所有關鍵工序、步驟和環節，做到記錄詳盡、有據可查、責任到人，對出現質量問題的有關責任人員，要嚴肅處理， 決不姑息遷就。
3）要加強工程施工質量監督工作，制定科學、安全的施工工期，堅決杜絕隨意壓縮工期。要督促工程監理單位認真履行職責，選派具備相應資格的監理人員進駐施工現場進行監理，對于不認真履行職責的現場監理要及時清出，建設單位也要加強對 施工過程的監督檢查。要認真組織工程建設項目驗收，組織設計、施工、工程監理等有關單位嚴格按照國家和行業有關標準進行驗收，及時整改發現的問題。
4）全面檢查重點要害崗位個人防護用品和現場救援裝備的配備情況和完好狀況，確保在緊急情況下好用、夠用。要進一步完善應急預案，制定演練計劃，加強應急演練，提高應急處理?能力。加強應急救援知識培訓，使員工熟悉崗位風險和現場有毒有害物料性質，增強自我防護意識。
第六篇: 一氧化碳中毒應急預案
一氧化碳中毒事故
1、事故經過
2008年1月19日12時12分02秒，化肥廠調度室接到合成氨車間值班長趙景林匯報：“發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽管網中含有可燃氣。”隨后，化肥廠調度室聯系合成氨車間化驗室核對上午10時的分析結果，確認當時蒸汽中可燃氣含量未超標（有分析記錄）。接著，廠調度室再次通知合成氨車間安排化驗室對提壓后的蒸汽管網進行取樣分析，做進一步確認，同時啟動應急預案，12時12分42秒至12時19分23秒，先后通知化肥廠食堂、硝酸車間、綜合車間、巴斯夫公司、海特化工廠、長松化工廠等廠內及駐廠單位停止使用低壓蒸汽，并通知合成氨車間領導、技術人員迅速到工廠進行處理。12時30分，合成氨車間開始組織將低壓蒸汽發生器E2411低壓蒸汽切除并排向火炬。12時50分，經蒸汽取樣分析可燃物，最終確認E2411存在內漏問題，至此蒸汽中含有可燃氣（CO+H2），E2411副產蒸汽全部被排向火炬。與此同時，廠調度室向工廠相關廠領導匯報合成氨此時的生產情況。13時30分左右，工廠領導及各科室領導相繼趕到工廠，商議合成氣、丁辛醇裝置相應負荷調整方案。
工廠調度室接到水汽車間調度室分，57時14日19月1．
報告，發現水汽車間兩名巡線工在空分區域采暖泵房內中毒熏倒（此泵房為化肥廠二空分區域采暖換熱站，利用全廠0.6Mpa低壓蒸汽經過換熱器將熱水提溫，送至采暖區域）。
經調查，午飯后，值班長未安排特殊工作，11時40分左右劉德成、林躍文二人離開車間調度室未歸；12時55分左右，值班長施占超欲安排劉德成、林躍文二人和班長趙海一起去441涼水塔打冰，用手機聯系劉德成、林躍文二人，二人均未應答；班長趙海一人去節點5打冰，隨后王向東趕到節點5與趙海會合；14時左右，趙海、王向東去441涼水塔打冰，14時21分王向東接到值班長施占超電話，要求趙海、王向東按照巡檢路線尋找劉德成、林躍文二人；14時25分，王向東給林躍文、趙海給劉德成分別用手機打電話均未應答；14時40分左右，趙海、王向東從441到463未找到劉德成、林躍文二人，然后到346A換熱站，王向東在前、趙海在后來到換熱站門前，大門處于關閉狀態，二人推開大門，進屋后，王向東發現林躍文在正前方閑置房間頭朝北跪地身體成蜷曲狀、口中有嘔吐物，立刻喊趙海，趙海抬頭部、王向東抬腿部將林躍文抬至室外門口臺階上，趙海進行現場急救，而后王向東又進屋找人，發現劉德成面朝水箱、手握手機呈側臥狀、口中有嘔吐物，王向東立即喊趙海將劉德成抬至室外臺階處，在進行現場急救的同時，向車間調度室報分西部救護隊接到廠調50時14告，值班長向廠調度報告，
度室通知后立即趕往現場，將劉德成、林躍文二人送往土城子醫院，經搶救無效死亡。
2、事故原因
1）有毒氣體來源分析
來源分析：經過現場調查、分析認為，12時12分發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽中串入可燃氣體；依據12時50分分析報告單，確認蒸汽發生器E2411存在內漏，低壓蒸汽管網串入可燃氣體（CO+H2）。
2）CO進入泵房途徑：19日19時38分、20日0時40分通過對換熱泵房內的地漏CO含量分析結果，可以認定空分區域換熱泵房內的CO是通過廠區地下管網經泵房內地溝串入到泵房內的。
3）直接原因：長時間吸入CO，導致中毒死亡。
4）間接原因
（1）勞動紀律管理不嚴，員工自我約束力低。劉德成和林躍文午飯后到邊遠崗位長時間滯留。通過現場調查和查閱相關記錄、規程分析，劉德成、林躍文二人從12時左右離開調度室，到14時40分在346A換熱站內兩處非巡檢點部位（閑置房間內）發現二人中毒，判斷二人有違反勞動紀律行為，依據是二人并不是在巡檢路線上或設備周圍中毒，從巡檢盤的指示上只是標明了11時串牌。
）車間對崗位巡檢、記錄管理存在漏洞。在《水汽2（．
車間巡回檢查規定》2.4.4巡線崗位巡檢要求中的“第2.4.4.1、2.4.4.3、2.4.4.4條”對巡檢提出明確要求，規定巡線工要每2小時巡檢一次、巡檢人員不能在采暖泵房內休息、巡檢人員必須騎車巡檢等。在《水汽車間07年冬季安全生產方案》中規定每班每四小時巡檢一次，而通過查閱水汽車間巡線崗位巡檢記錄發現從1月1日至18日每班只記錄一次巡檢結果，而19日白班未記錄，且檢查人林躍文、確認人施占超已經提前簽字。
（3）裝置出現設備故障時，工廠啟動預案不完全。通過回放廠調度指令錄音電話，生產指揮人員下達合成氨裝置生產異常調度指令時，應將“合成氨裝置生產異常原因及可能造成的影響、危害”傳達給相關的單位、部門，而通知水汽調度室指令為“合成氨出現生產波動”，而未向水汽調度室通報合成氨波動的具體內容是蒸汽中夾帶合成氣，造成水汽車間未采取相應的應急措施。
（4）在組織處理可燃氣體、有毒氣體串入低壓蒸汽管網過程中風險識別不到位，對偏遠應急崗位防控措施考慮不周。
（5）防中毒教育不到位，員工自我保護意識差。
（五）2009年某石化公司“8.9”苯中毒事故
某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離日，9月8年2009．
系統接料試運行中，發生一起苯中毒事故，造成l人死亡。為認真汲取事故教訓，舉一反三，堅決杜絕類似事故的發生，現將事故通報如下:
1、事故經過
8月7日下午，某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離系統引乙苯和苯，建立苯系統循環。8月8日7時30分，乙苯單元脫輕組分塔釜進行循環升溫。8月9日17時32分，系統仍處在循環升溫過程中，脫輕組分塔釜底泵出口單向閥法蘭處突然泄漏， 液體苯大量噴出。一名現場操作工聞聲趕到迅速將釜底泵停止，并去外操間匯報。值班長立即與外操班長帶五套防毒面具和防化手套到現場，并用對講機通知相關人員，五名員工佩戴防毒面具和防化手套輪流作業，關閉了釜底泵進出口閥，之后五人撤離泄漏區。隨后，兩名工藝技術員佩戴空氣呼吸器緊固泄漏處螺栓，泄漏停止。17時50分，發現一名輪流關閉釜底泵進出口閥的員工昏迷在泄漏點下風處18.6米的地面上，該名員工經送醫院搶救無效死亡。
2、原因分析
事故發生后，某石化公司立即向集團公司、煉油與化工分公司和地方政府進行了報告，并積極配合地方政府開展事故調查工作。經調查分析，認定事故的原因是脫輕組分塔釜底泵出口單向閥第一道法蘭墊片因施工殘留的石棉板被苯
溶劑浸透沖出，致使法蘭密封失效，大量苯發生泄漏。在關閉釜底泵閥門過程中， 員工沒有佩戴正壓式空氣呼吸器，只是配戴了巡檢使用的防毒面具，防毒面具濾毒罐被高濃度苯擊穿，且在撤離中暈倒在下風處，長時間接觸苯，造成中毒致死。這起事故暴露出施工單位質量管理不嚴格，施工質量把關不嚴，監理單位不盡責，導致部分墊片安裝質量不合格，為工程建設項目埋下安全隱患。但也暴露出建設單位部分員工應急知識掌握不全面，應急演練缺乏針對性，自 我保護意識和防護能力不強，在緊急情況下不能正確使用個人防護用品，造成事故后果擴大。教訓深刻，代價沉重，必須引起各單位的高度重視和反思，堅決避免類似事故的發生。
3、工作要求
1）要迅速將這起事故通報到基層班組，結合集團公司《反違章禁令》和《HSE管理原則》，以及近期集團公司下發的《關于切實做好六十周年國慶期間安全生產工作的通知》(安全[2009] 516號)精神，發動崗位員工認真查找安全隱患，嚴肅查處違章指揮、違章操作和違反勞動紀律的行為，切實落實各項安全生產治本措施，確保安全生產。
2）要嚴格執行國家《工程建設質量管理條例》，切實加
強工程施工質量管理工作，從源頭消除事故隱患。要強化施工現場質量管理，確保達到質量和安全標準。對所有項目都要實行質量負責制，對所有關鍵工序、步驟和環節，做到記．
錄詳盡、有據可查、責任到人，對出現質量問題的有關責任人員，要嚴肅處理， 決不姑息遷就。
3）要加強工程施工質量監督工作，制定科學、安全的施工工期，堅決杜絕隨意壓縮工期。要督促工程監理單位認真履行職責，選派具備相應資格的監理人員進駐施工現場進行監理，對于不認真履行職責的現場監理要及時清出，建設單位也要加強對 施工過程的監督檢查。要認真組織工程建設項目驗收，組織設計、施工、工程監理等有關單位嚴格按照國家和行業有關標準進行驗收，及時整改發現的問題。
4）全面檢查重點要害崗位個人防護用品和現場救援裝備的配備情況和完好狀況，確保在緊急情況下好用、夠用。要進一步完善應急預案，制定演練計劃，加強應急演練，提高應急處理能力。加強應急救援知識培訓，使員工熟悉崗位風險和現場有毒有害物料性質，增強自我防護意識。
