一例急性心梗個案護理14篇
一例急性心梗個案護理(1)
急性心梗的臨床癥狀
一、急性心梗的臨床癥狀二、急性心梗飲食注意三、急性心梗日常防護
急性心梗的臨床癥狀1、急性心梗的臨床癥狀
急性心肌梗死,患者一般會出現疼痛,很多事發生在清晨,疼痛的部位,每個人都是不同的持續期間也不相同。有些病情比較嚴重的患者當天發生的疼痛就有可能產生休克或者是急性心衰這樣的話死亡率很高。
急性心肌梗死的患者在發病之前還會出現,全身發熱心跳過快這種情況。一般患者在臨床上還會出現,腸胃不適,特別的嘔吐,腹瀉。很多人都覺得這是感冒的癥狀,覺得吃一些感冒藥就能有所改善,其實只是心臟受損的一個表現。
急性心肌梗塞的患者在發病之后還會出現低血壓休克,這一般是在發病一個小時到一周之內,所以患者都會有一個危險期,一般會在重癥監護室里度過。同時也可以看出來患者會有心率失常的情況,患者的心電圖特別不好。
2、急性心梗的鑒別診斷
根據典型的臨床表現,特征性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化,可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死;心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死(過去稱非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常,也要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹癥、肺梗死、夾層動脈瘤等鑒別。
3、急性心梗怎么檢查
心電圖
特征性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。
心肌壞死血清生物標志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌鈣蛋白(T或I)升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可于發病3～6小時開始增高,CK-MB于3～4d恢復正常,肌鈣蛋白于11～14天恢復正常。GOT和LDH診斷特異性差,目前已很少應用。急性心梗飲食注意1、食物細軟、少食多餐
心梗病人一般泵血功能都比較差,所以胃腸的消化功能沒有足夠的動力,飲食上就應該以易消化的半流食物或軟食為主,同時,進餐的次數控制在4-5次,量不宜多。吃的過飽會使腹腔有脹滿感,消化系統血流增加,而導致冠狀動脈的血流變少,而加重心梗程度,嚴重的會引起猝死。
一例急性心梗個案護理(2)
護理查房
患者病史簡介
患者張秀路，男，62歲，因突發胸悶、大汗6小時于2月25日20時入院。
現病史：入院前6小時，患者無明顯誘因出現胸悶，為胸骨后憋悶感，伴后背及頸部 不適，伴出汗、乏力，無咯血及呼吸困難，無意識不清，抽搐及二便失禁，無左上肢放射痛，無言語及肢體活動不利，無燒心反酸，癥狀持續不能緩解，為求進一步診治而來我院，急診以“冠心病 急性冠脈綜合癥”收入我科住院。患者患病以來飲食睡眠差、精神差，二便正常。
既往史:高血壓
個人史：吸煙
家族史：無相關病史
過敏史：否認過敏、食物過敏史
身體評估：患者生命體征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg
輔助檢查 心電圖示：竇性心律，二度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈弓背向上抬高
入院診斷 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死
心律失常
二度房室傳導阻滯
2、高血壓3級，很高危
一級護理，病危，低鹽低脂飲食，心電血壓指脈氧監測，臥床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷負荷量及替羅非班抗血小板、急查血常規、腎功電解質，心肌酶心肌標志物，血凝四項，D-二聚體定量，乙肝五項、輸血前項，建立靜脈夜路，完善術前準備：碘過敏實驗，備皮，標記雙足背動脈。于導管室行冠脈造影+PCI術與右冠植入支架一枚，行臨時起搏器植入術。
擴展：1、臨時起搏器應用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常見，室性期前收縮最普遍，室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內發生心律失常最多見和最為嚴重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出現竇性心動過緩、房室傳導阻滯。
因此臨時起搏器應用于此心梗病人，能夠使病人平穩渡過危險期，降低死亡率。
2、 心肌梗死的定位導聯
V1~V3 導聯 → 前間壁
V3~V5 導聯 →局限前壁
V1~V5 導聯 → 廣泛前壁
Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯→下壁
Ⅰ 、avL 導聯 → 高側壁
V7~V8 導聯→正后壁
3、心梗病人心電圖的改變
缺血型T波改變；
損傷型ST段抬高；
壞死型Q波改變。
診療計劃：1、完善相關檢查2、給予冠心病護理常規、一級護理、病危通知家屬、心電血壓指脈氧監測、低鹽低脂飲食、臥床，阿司匹林、氯吡格雷及替羅非班抗血小板、低分子肝素抗凝、阿托伐他丁調脂、泮托拉唑保護胃黏膜、適當補鉀補液、益氣復脈及舒血寧改善循壞等綜合治療。
陽性結果：肌鈣蛋白I定量：0.11ng/L，次日查結果大于99ng/ml。、次日查結果1218u/L，
CKMB:18u/L次日查結果398u/L。
擴展： 1.肌紅蛋白
起病后2h內升高，12h內達高峰，24～48h內恢復正常。
2.肌鈣蛋白I或T
起病3～4h后升高，肌鈣蛋白I于11～24h達高峰，7～10d降至正常。肌鈣蛋白T于24～48h達高峰，10～14d降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。
3.肌酸激酶同工酶CK-MB
起病后4h內增高，16～24h達高峰，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
4.肌酸激酶
6～10h升高，12h達高峰，3～4d后恢復正常。
護理診斷及措施
1、：胸悶 與心肌缺血壞死有關
（1）飲食與休息：為病人提供安靜、溫暖、舒適的環境，盡量減少探視。發病后患者需絕對臥床休息至少一周，食用低鹽低脂、多維生素、少刺激類的清淡飲食，提倡少食多餐。
（2）給氧：必要時給予氧氣吸入。
（3）心理護理：胸悶發作時應用專人陪伴，護士應耐心的給予病人心理支持與安慰，向病人講明在CCU任何病情變化都在醫護人員的嚴密監護下并能夠得到及時救治，無需擔心。指導病人使用放松技術，如音樂療法、緩慢呼吸。
（4）治療的護理：遵醫囑給予藥物治療：如硝酸甘油
（5）監測患者胸悶痛性質部位持續時間。
2、有出血的危險 與抗凝藥物的使用有關。
觀察穿刺局部情況，傷口敷料是否干凈，傷口周圍皮膚有無瘀斑、血腫等，密切觀察病人皮膚黏膜及各臟有否出血現象，有無牙齦、鼻出血，大小便性狀。定時、定量準時使用抗凝藥物。股靜脈穿刺側下肢不得彎曲；以免引起傷口出血或電極導管移位、折斷。
3、起搏器工作狀態
嚴密監測心律變化，
及時更換電池。
固定良好。
4、造影劑反應
鼓勵病人多飲水，一般飲水500~1000ml，宜清淡、易消化，配制營養餐，避免過飽。
記出入量：嚴格記錄24小時出入量。監測腎功能。
5、活動無耐力 心肌氧的供需失調有關
評估患者病情，為患者制定合理的活動計劃和康復訓練并向患者講解其重要性。例如心肌梗死5-7天后可病室內行走、室外走廊散步。
6、有跌倒墜床壓瘡的危險 與臥床、應用降壓藥物有關
（1）定時測量患者血壓并做好記錄。若患者感覺不舒服，囑其臥床休息。上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協助在床上或床旁大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應將痰盂放在病人伸手可及處，防止患者取物時跌倒。必要時床旁加護欄。直立性低血壓的預防和處理：①告知患者直立性低血壓的表現為乏力、頭暈、心悸、出汗、惡心、嘔吐等，在聯合用藥、服首劑藥物或加量時應特別注意。②指導患者預防方法：避免長時間站立；改變姿勢，特別是從臥、坐位起立時動作應緩慢；服藥時間可選在平靜休息時，服藥后繼續休息一段時間后再下床活動，如在睡前服藥，夜間起床排尿時應注意。
（2）協助患者按摩。改善局部血液循環
7、有便秘的危險 與緊張恐懼、臥床、活動少、進食少有關。
講解保持大便通暢的重要性，囑咐患者多食富含纖維素的蔬菜水果，給予莫沙必利應用，必要時用開塞露或甘油灌腸。
8、尿潴留 系因病人不習慣床上解小便而引起
做好心理疏導，解除床上排便時的緊張心理，誘導排尿，如溫水沖洗會陰、聽流水聲、熱敷，或輕輕按摩膀胱并適當加壓。以上措施均無效時行導尿術。
9、腰酸、腹脹
多數由于術后要求平臥，術側肢體限制活動所致，應告訴患者當起床能活動后腰酸、腹脹的癥狀會自然消失，同時可適當活動另一側肢體，床頭可抬高15~30度。
10、焦慮、恐懼 與劇烈疼痛伴瀕死感及擔心疾病控制與預后及治療費用有關。
急性心肌梗死患者常有瀕死感及恐懼感，加上陌生的環境，急性期臥床休息，床上洗漱，大小便等，改變了往日的生活習慣，因此產生焦慮不安的情緒。護理人員應多和患者溝通，給予患者安慰、支持，使其保持輕松、愉快的心情和積極的生活態度。
11、潛在并發癥 心律失常、心力衰竭、高血壓急癥、心臟驟停、靜脈血栓形成臨時起搏器術后并發癥電極脫落、心臟穿孔等。安置床旁心電監護，觀察心律、心率情況；觀察有無心衰癥狀，如呼吸困難、咳嗽咳痰、少尿、濕羅音。觀察生命體征情況；備好搶救藥品和器械，如利多卡因、除顫儀；避免引起猝死的誘發因素，如飽餐、用力排便、情緒激動等。指導患者定時做肢體的主動和被動運動，以防止靜脈血栓的形成。
12、知識缺乏 與醫療信息來源受限、對疾病不了解有關
以通俗的語言講解疾病相關知識及絕對臥床的重要性,為患者講解保持情緒穩定的重要性、保持大便通暢的重要性，囑勿用力排便、按時按量服藥。
護理評價
目前經治療護理，患者，心電示波未見起搏信號，臨時起搏器拔出，生命體征平穩，心電示波為竇性心律，一度房室傳導阻滯在60~70次/min，患者主訴胸悶痛消失，血壓穩定在120/70mmHg左右，體溫正常，患者主訴胸悶痛消失，住院期間未出現跌倒墜床壓瘡，未見出血傾向，對自己的病情也有了一定了解。情緒平穩，飲食睡眠良好，可自行排便排尿，未出現嚴重并發癥。治療護理效果好。相關檢查：胸片及超聲結果未見明顯異常。心電圖ST段抬高較前降低，下壁導聯Q波形成且導致，為一度房室傳導阻滯。
陽性結果：2-28結果回報：CK：496u/L.CKMB:23u/L.。
健康指導
1、 堅持服藥
出院后患者仍需要嚴格遵醫囑堅持服用口服降壓藥，抑制血小板聚集等藥物。未經醫生同意不可擅自改變藥物劑量；血小板、出凝血時間的變化需定期監測；身邊和家中應備有急救盒，其中包括：保心丸，硝酸甘油等。如出現心絞痛發作次數增加，持續時間延長，疼痛程度加重，含服硝酸甘油片無效時，應急呼“120”救助及時就診。
2、養成良好的生活方式
要求患者構建合理健康的生活方式，多進食對心血管有一定保護作用的魚類及豆類優質蛋白，少吃高熱量食物，多進食新鮮水果、蔬菜和纖維食物，少食高脂高膽固醇食物，忌煙、酒、咖啡、濃茶、辛辣等刺激性食物。戒煙限酒，因煙中含有尼古丁，對心臟有一定刺激作用，可加速心跳，加快血管收縮，使血壓升高，煙葉中尼古丁影響降壓藥物的療效，過量飲酒可增加高血壓加重的危險。
3、定期監測血壓
囑咐患者每天按時服用降壓藥，最好每日在服用降壓藥前后均進行血壓測量并記錄以供隨訪時調整藥物劑量，注意穩定情緒，將血壓控制在正常范圍內，定期到醫院復查血壓。
4、適當運動
⑴任何人如果在運動結束10分鐘后，心跳次數每分鐘仍在100次以上，則不應再加大運動量，應根據情況適當減少運動量。
2 運動量應從小到大，時間從短到長，循序漸進。例如病人出院后可適當步行（在運動開始階段）、慢跑、太極拳、騎自行車等，每周運動3-4天，開始時每次10-15min，逐步延長到30min/d以上。
3 進餐與運動至少間隔1小時以上。
4 運動時若出現頭暈、頭痛、心慌、惡心、嘔吐等不適癥狀時，應立刻停止，必要時需就醫。
5 此外需注意的是，不宜清晨鍛煉，根據外國學者測定，上午6時至9時是冠心病和腦出血發作最危險的時刻，因此，鍛煉時間應盡量安排在午后及傍晚進行。
急性下壁心梗病人PCI術+臨時起搏器植入術
護理查房
心三科
時間： 地點：
參加人員：
補充：
護士長總結：
一例急性心梗個案護理(3)
護理查房
患者病史簡介
患者張秀路，男，62歲，因突發胸悶、大汗6小時于2月25日20時入院。
現病史：入院前6小時，患者無明顯誘因出現胸悶，為胸骨后憋悶感，伴后背及頸部 不適，伴出汗、乏力，無咯血及呼吸困難，無意識不清，抽搐及二便失禁，無左上肢放射痛，無言語及肢體活動不利，無燒心反酸，癥狀持續不能緩解，為求進一步診治而來我院，急診以“冠心病 急性冠脈綜合癥”收入我科住院。患者患病以來飲食睡眠差、精神差，二便正常。
既往史:高血壓
個人史：吸煙
家族史：無相關病史
過敏史：否認過敏、食物過敏史
身體評估：患者生命體征如下 T 36.5、P 48次/分、R 16次分、BP 120/70mmHg
輔助檢查 心電圖示：竇性心律，二度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段呈弓背向上抬高
入院診斷 1、急性下壁ST段抬高性心肌梗死
心律失常
二度房室傳導阻滯
2、高血壓3級，很高危
一級護理，病危，低鹽低脂飲食，心電血壓指脈氧監測，臥床休息，使用阿司匹林、氯吡格雷負荷量及替羅非班抗血小板、急查血常規、腎功電解質，心肌酶心肌標志物，血凝四項，D-二聚體定量，乙肝五項、輸血前項，建立靜脈夜路，完善術前準備：碘過敏實驗，備皮，標記雙足背動脈。于導管室行冠脈造影+PCI術與右冠植入支架一枚，行臨時起搏器植入術。
擴展：1、臨時起搏器應用重要性：心梗患者心律失常，以室性心律失常最常見，室性期前收縮最普遍，室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內發生心律失常最多見和最為嚴重，是早期死亡的主要原因。下壁心肌梗死常出現竇性心動過緩、房室傳導阻滯。
因此臨時起搏器應用于此心梗病人，能夠使病人平穩渡過危險期，降低死亡率。
2、 心肌梗死的定位導聯
V1~V3 導聯 → 前間壁
V3~V5 導聯 →局限前壁
V1~V5 導聯 → 廣泛前壁
Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯→下壁
Ⅰ 、avL 導聯 → 高側壁
V7~V8 導聯→正后壁
3、心梗病人心電圖的改變
缺血型T波改變；
損傷型ST段抬高；
壞死型Q波改變。
診療計劃：1、完善相關檢查2、給予冠心病護理常規、一級護理、病危通知家屬、心電血壓指脈氧監測、低鹽低脂飲食、臥床，阿司匹林、氯吡格雷及替羅非班抗血小板、低分子肝素抗凝、阿托伐他丁調脂、泮托拉唑保護胃黏膜、適當補鉀補液、益氣復脈及舒血寧改善循壞等綜合治療。
陽性結果：肌鈣蛋白I定量：0.11ng/L，次日查結果大于99ng/ml。、次日查結果1218u/L，
CKMB:18u/L次日查結果398u/L。
擴展： 1.肌紅蛋白
起病后2h內升高，12h內達高峰，24～48h內恢復正常。
2.肌鈣蛋白I或T
起病3～4h后升高，肌鈣蛋白I于11～24h達高峰，7～10d降至正常。肌鈣蛋白T于24～48h達高峰，10～14d降至正常。這些心肌結構蛋白含量的增高是診斷心肌梗死的敏感指標。
3.肌酸激酶同工酶CK-MB
起病后4h內增高，16～24h達高峰，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
4.肌酸激酶
6～10h升高，12h達高峰，3～4d后恢復正常。
護理診斷及措施
1、：胸悶 與心肌缺血壞死有關
（1）飲食與休息：為病人提供安靜、溫暖、舒適的環境，盡量減少探視。發病后患者需絕對臥床休息至少一周，食用低鹽低脂、多維生素、少刺激類的清淡飲食，提倡少食多餐。
（2）給氧：必要時給予氧氣吸入。
（3）心理護理：胸悶發作時應用專人陪伴，護士應耐心的給予病人心理支持與安慰，向病人講明在CCU任何病情變化都在醫護人員的嚴密監護下并能夠得到及時救治，無需擔心。指導病人使用放松技術，如音樂療法、緩慢呼吸。
（4）治療的護理：遵醫囑給予藥物治療：如硝酸甘油
（5）監測患者胸悶痛性質部位持續時間。
2、有出血的危險 與抗凝藥物的使用有關。
觀察穿刺局部情況，傷口敷料是否干凈，傷口周圍皮膚有無瘀斑、血腫等，密切觀察病人皮膚黏膜及各臟有否出血現象，有無牙齦、鼻出血，大小便性狀。定時、定量準時使用抗凝藥物。股靜脈穿刺側下肢不得彎曲；以免引起傷口出血或電極導管移位、折斷。
3、起搏器工作狀態
嚴密監測心律變化，
及時更換電池。
固定良好。
4、造影劑反應
鼓勵病人多飲水，一般飲水500~1000ml，宜清淡、易消化，配制營養餐，避免過飽。
記出入量：嚴格記錄24小時出入量。監測腎功能。
5、活動無耐力 心肌氧的供需失調有關
評估患者病情，為患者制定合理的活動計劃和康復訓練并向患者講解其重要性。例如心肌梗死5-7天后可病室內行走、室外走廊散步。
6、有跌倒墜床壓瘡的危險 與臥床、應用降壓藥物有關
（1）定時測量患者血壓并做好記錄。若患者感覺不舒服，囑其臥床休息。上廁所或外出時有人陪伴，若頭暈嚴重，應協助在床上或床旁大小便。伴惡心、嘔吐的病人，應將痰盂放在病人伸手可及處，防止患者取物時跌倒。必要時床旁加護欄。直立性低血壓的預防和處理：①告知患者直立性低血壓的表現為乏力、頭暈、心悸、出汗、惡心、嘔吐等，在聯合用藥、服首劑藥物或加量時應特別注意。②指導患者預防方法：避免長時間站立；改變姿勢，特別是從臥、坐位起立時動作應緩慢；服藥時間可選在平靜休息時，服藥后繼續休息一段時間后再下床活動，如在睡前服藥，夜間起床排尿時應注意。
（2）協助患者按摩。改善局部血液循環
7、有便秘的危險 與緊張恐懼、臥床、活動少、進食少有關。
講解保持大便通暢的重要性，囑咐患者多食富含纖維素的蔬菜水果，給予莫沙必利應用，必要時用開塞露或甘油灌腸。
8、尿潴留 系因病人不習慣床上解小便而引起
做好心理疏導，解除床上排便時的緊張心理，誘導排尿，如溫水沖洗會陰、聽流水聲、熱敷，或輕輕按摩膀胱并適當加壓。以上措施均無效時行導尿術。
9、腰酸、腹脹
多數由于術后要求平臥，術側肢體限制活動所致，應告訴患者當起床能活動后腰酸、腹脹的癥狀會自然消失，同時可適當活動另一側肢體，床頭可抬高15~30度。
10、焦慮、恐懼 與劇烈疼痛伴瀕死感及擔心疾病控制與預后及治療費用有關。
急性心肌梗死患者常有瀕死感及恐懼感，加上陌生的環境，急性期臥床休息，床上洗漱，大小便等，改變了往日的生活習慣，因此產生焦慮不安的情緒。護理人員應多和患者溝通，給予患者安慰、支持，使其保持輕松、愉快的心情和積極的生活態度。
11、潛在并發癥 心律失常、心力衰竭、高血壓急癥、心臟驟停、靜脈血栓形成臨時起搏器術后并發癥電極脫落、心臟穿孔等。安置床旁心電監護，觀察心律、心率情況；觀察有無心衰癥狀，如呼吸困難、咳嗽咳痰、少尿、濕羅音。觀察生命體征情況；備好搶救藥品和器械，如利多卡因、除顫儀；避免引起猝死的誘發因素，如飽餐、用力排便、情緒激動等。指導患者定時做肢體的主動和被動運動，以防止靜脈血栓的形成。
12、知識缺乏 與醫療信息來源受限、對疾病不了解有關
以通俗的語言講解疾病相關知識及絕對臥床的重要性,為患者講解保持情緒穩定的重要性、保持大便通暢的重要性，囑勿用力排便、按時按量服藥。
護理評價
目前經治療護理，患者，心電示波未見起搏信號，臨時起搏器拔出，生命體征平穩，心電示波為竇性心律，一度房室傳導阻滯在60~70次/min，患者主訴胸悶痛消失，血壓穩定在120/70mmHg左右，體溫正常，患者主訴胸悶痛消失，住院期間未出現跌倒墜床壓瘡，未見出血傾向，對自己的病情也有了一定了解。情緒平穩，飲食睡眠良好，可自行排便排尿，未出現嚴重并發癥。治療護理效果好。相關檢查：胸片及超聲結果未見明顯異常。心電圖ST段抬高較前降低，下壁導聯Q波形成且導致，為一度房室傳導阻滯。
陽性結果：2-28結果回報：CK：496u/L.CKMB:23u/L.。
健康指導
1、 堅持服藥
出院后患者仍需要嚴格遵醫囑堅持服用口服降壓藥，抑制血小板聚集等藥物。未經醫生同意不可擅自改變藥物劑量；血小板、出凝血時間的變化需定期監測；身邊和家中應備有急救盒，其中包括：保心丸，硝酸甘油等。如出現心絞痛發作次數增加，持續時間延長，疼痛程度加重，含服硝酸甘油片無效時，應急呼“120”救助及時就診。
2、養成良好的生活方式
要求患者構建合理健康的生活方式，多進食對心血管有一定保護作用的魚類及豆類優質蛋白，少吃高熱量食物，多進食新鮮水果、蔬菜和纖維食物，少食高脂高膽固醇食物，忌煙、酒、咖啡、濃茶、辛辣等刺激性食物。戒煙限酒，因煙中含有尼古丁，對心臟有一定刺激作用，可加速心跳，加快血管收縮，使血壓升高，煙葉中尼古丁影響降壓藥物的療效，過量飲酒可增加高血壓加重的危險。
3、定期監測血壓
囑咐患者每天按時服用降壓藥，最好每日在服用降壓藥前后均進行血壓測量并記錄以供隨訪時調整藥物劑量，注意穩定情緒，將血壓控制在正常范圍內，定期到醫院復查血壓。
4、適當運動
⑴任何人如果在運動結束10分鐘后，心跳次數每分鐘仍在100次以上，則不應再加大運動量，應根據情況適當減少運動量。
2 運動量應從小到大，時間從短到長，循序漸進。例如病人出院后可適當步行（在運動開始階段）、慢跑、太極拳、騎自行車等，每周運動3-4天，開始時每次10-15min，逐步延長到30min/d以上。
3 進餐與運動至少間隔1小時以上。
4 運動時若出現頭暈、頭痛、心慌、惡心、嘔吐等不適癥狀時，應立刻停止，必要時需就醫。
5 此外需注意的是，不宜清晨鍛煉，根據外國學者測定，上午6時至9時是冠心病和腦出血發作最危險的時刻，因此，鍛煉時間應盡量安排在午后及傍晚進行。
急性下壁心梗病人PCI術+臨時起搏器植入術
護理查房
心三科
時間： 地點：
參加人員：
補充：
護士長總結：
一例急性心梗個案護理(4)
急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死。在臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。臨床表現常有持久的胸骨后劇烈疼痛、急性循環功能障礙、心律失常、心功能衰竭、發熱、白細胞計數和血清心肌損傷標記酶的升高以及心肌急性損傷與壞死的心電圖進行性演變。
一、 概念
急性心肌梗死指冠狀動脈突然完全性閉塞，心肌發生缺血、損傷和壞死，出現以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動態變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎病變大多數為冠狀動脈粥樣硬化，少數為其他病變如急性冠狀動脈栓塞等。
二、 病因
急性心梗為冠心病嚴重類型。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。這些情況是：
1、管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。
2、休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。
3、重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發生。
這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關。心梗后發生嚴重心律失常、休克、心衰，進一步使心肌壞死范圍擴大。
三、 臨床表現
1、先兆半數以上患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。
2、癥狀
（1）疼痛最先出現，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。
（2）全身癥狀發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發熱多在疼痛發生后24～48小時后出現，體溫多在38℃左右。
（3）胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。
（4）心律失常多發生在起病1～2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。
（5）低血壓和休克休克多在起病后數小時至1周內發生，多為心源性的。
（6）心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。
3、體征
（1）心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。
（2）血壓降低。
四、 檢查
1、心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點。
（1）壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現。
（2）損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現。
（3）缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現。
（4）背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。
（5）心電圖可表現為正常心電圖或大致正常心電圖。
2、心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早(6小時內)增高為CPK，3—4d恢復正常。增高時間最長者為LDH，持續1～2周。其中CPK的同工酶CPK—MB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性較高。肌紅蛋白MYO在發生急性心梗后1-4小時內升高，6-7小時達到峰值，48小時后恢復正常，是心梗早早期診斷最重要的指標。
肌鈣蛋白TNT具有對心肌損傷敏感性高、特異性強、發病后出現較早，并持續時間較長的特點（5-7天），是目前AMI早期診斷。預后評價最有利的標志物 。
3、血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。
五、 并發癥
1、乳頭肌功能失調或斷裂心尖區出現收縮中晚期喀喇音和吹風樣收縮期雜音，第一心音可不減弱，多發生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心梗。
2、心臟破裂常在起病1周內出現，多為心室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包壓塞而猝死。室間隔穿孔，在胸骨左緣3～4肋間出現響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，但有的為亞急性。
3、栓塞見于起病后1～2周，可引發腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞。
4、心室壁瘤多見于左心室。左側心界擴大，心臟搏動廣泛，搏動減弱或反常搏動。ST段持續升高，X線和超聲可見左室局部心緣突出。
5、心肌梗死后綜合征發生率約10%。于心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發生，表現為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發熱，胸痛等癥狀。可能為機體對壞死物質過敏。
六、 治療
1、監護和一般治療
（1）休息。絕對臥床休息1周，保持環境安靜。
（2）吸氧鼻管面罩吸氧。
（3）監測，對ECG，BP，R監測至少5～7天，必要時監測毛細血管壓和靜脈壓。
（4）護理
2、解除疼痛常用藥物：
①哌替啶肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。
②輕者可用可待因或罌粟堿
③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。
④中藥制劑
⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛
3、再灌注心肌起病3～6小時內，使閉塞冠脈再通。
（1）溶解血栓療法常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。
（2）經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術。
4、消除心律失常
①室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩定后，改用美西律。
②心室顫動時，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復律。
③緩慢的心律失常可用阿托品靜注。
④Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。
⑤室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時，用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治療。
5、控制休克
（1）補充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。
（2）應用升壓藥；
（3）應用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油等；
（4）其他對癥治療，糾正酸中毒保護腎功能，應用糖皮質激素。
6、治療心力衰竭梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。
7、其他治療
（1）促進心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細胞色素C，VitB6等。
（2）極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進心肌攝取和代謝葡萄糖。
（3）右旋糖酐40或淀粉代血漿
（4）β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經亢進，可防止梗阻范圍擴大。
（5）抗凝療法，華法令等，同時監測凝血酶原時間。
8、恢復期處理恢復后，進行康復治療，逐步作適當的體育鍛煉。
9、無Q波心肌梗死的處理措施與有Q波心梗基本相同，地爾硫卓，阿斯匹林聯用可降低再梗塞率。
七、 保健
宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含維生素及蛋白質的食物為主。多吃新鮮蔬菜、瓜果、瘦肉、魚類、豆制品等
忌：吃肥肉、動物脂肪、動物內臟、蛋黃、海鮮等，少吃甜食。男性患者尤其應戒煙、忌飲烈性酒，忌暴飲暴食。
此外，應養成經常鍛煉的習慣。
介入治療術前術后護理
1?術前準備
????????1.心理護理?患者術前一般會有焦慮、恐懼、悲觀等心理特征,此時應與之建立良好的護患關系,護士應具備豐富的理論知識,向患者及家屬講解手術的目的與治療意義，手術的必要性及安全性，講解手術成功的案例，以解除患者思想上的顧慮和不必要的擔心，同時術前晚保證充足的睡眠，輕松迎接手術。
????????2指導患者完成必要的實驗室檢查，如出凝血時間，肝腎功能，胸片，超聲心動圖等。需詢問患者有無消化道潰瘍及出血性疾病,并向其講明術后可能出現的并發癥。
3皮膚準備?備皮范圍為會陰部及兩側腹股溝，操作過程中防止劃傷患者皮膚造成傷口感染。
????????4術前認真詢問有無藥物過敏史，完成青霉素及碘過敏試驗，并訓練患者床上排尿及連續咳嗽動作。預防術后因不適應床上解大小便造成尿潴留，便秘的發生。
????????5術前6小時禁食，禁飲，但不禁藥，術前半小時可給予苯巴比妥100mg，肌注。
2?術后護理
???????? 1嚴密監測生命體征及心電監護?術后嚴密監測其體溫，呼吸，脈搏，血壓等生命體征，特別是支架植入術后的患者應觀察手術后心電圖與術前有無異常，心電監護有無頻發室早，室速，S?T段下移抬高等表現，如有異常應及時發現并通知醫生采取相應的解除措施。?
??????? 2傷口護理?術后彈力繃帶或止血器加壓包扎穿刺點，嚴密觀察穿刺處傷口有無岀血或血腫，觀察術側肢體皮膚顏色，溫度，感覺功能等是否正常，足背動脈搏動有無異常，行冠脈造影術患者術后需平臥24小時，術肢制動，而冠脈支架植入術患者4小時后可拔除動脈鞘管。
??????? 3飲食護理?在飲食方面應予低鹽，低脂，低膽固醇易消化清淡飲食，進食不宜過飽，少食多餐，以免加重心臟負擔，鼓勵患者多飲水，一般量為6-8小時內飲水1000-2000m?l，以便使注入體內的造影劑通過腎臟排出，多食蔬菜，水果，保持大便通暢。
??????? ?4抗凝治療的護理?應按醫囑準確給藥，嚴格掌握劑量和時間，并注意觀察有無皮膚黏膜、淤斑、牙齦及鼻腔出血、皮下血腫、咯血、尿血及便血。通常是內部器官出血的征兆，嚴密觀察病人意識、血壓等，加強血壓監測。行靜脈穿刺時應避免反復穿刺造成患者穿刺點岀血或皮下血腫。 轉貼于
5心理疏導?心理護理，手術對病人是一?嚴重的心理應激源，可直接影響病人的正常心理活動，并由此對手術后的康復產生影響。對于不同情況的病人要與他們多交談，用通俗易懂的語言講解監護室的環境、術后的注意事項，使病人真正了解其重要性，對于幫助病人樹立信心、消除顧慮和恐懼的心理是不可缺少的。同時應指導患者積極參與康復過程，合理安排作息時間。
??????? 6股動脈內鞘管撤出后護理?壓迫穿刺部位，止血后加壓包扎，局部壓沙袋4-6小時，此期間，該側肢體平伸，觀察局部有無出血，滲血，遇頑固性出血，用蘸有6-氨基己酸類抗纖溶藥物的紗布局部壓迫止血。并嚴密監測患者心率，血壓，備阿托品，鹽酸腎上腺素等搶救藥物，防迷走反射的發生。
7失眠：原因是術后興奮、軀體不適、疼痛,部分患者擔心愈后、出血等。護士可根據醫囑適當給予止痛及鎮靜劑，給予心理護理并創造舒適環境以利睡眠
8相關指導?術后24小時囑患者逐漸增加活動量，一周內避免抬重物，一周后后可恢復日常生活與輕體力工作。術后腕部制動4～6h，3d內勿在穿刺側行穿刺，測量血壓等增加肢體壓力的操作，1周內勿揉搓穿刺點，并保持其干燥清潔。戒煙，使用軟毛牙刷刷牙，避免情緒激動，預防感冒。支架植入患者需長期服用抑制血小板聚集的藥物，并定期檢測血小板，出凝血時間的變化。
一例急性心梗個案護理(5)
急性心梗處理原則
一、急性心梗處理原則1. 急性心梗的處理原則2. 急性心梗有什么表現3. 急性心梗如何診斷二、急性心梗如何調理三、心肌梗塞如何飲食
急性心梗處理原則
1、急性心梗的處理原則一旦患者突發劇烈胸痛,伴有面色蒼白、出冷汗、無法繼續活動的情況,應立即讓其保持安靜、就地平臥、舌下服用硝酸甘油一片或口服速效救心丸10-15粒等。如胸痛仍不緩解,考慮有心肌梗死的可能,需迅速(發病后6小時之內)妥善地與醫院聯系,將病人送赴醫院進一步診治。因為心肌梗死的發生多為冠狀動脈內血栓形成所致。為此,需在心肌壞死發生之前行“溶栓”治療,達到挽救心肌的目的。同時也可進行球囊擴張術或安放支架等治療。2、急性心梗有什么表現發作誘因:多數在較大的活動量(尤其是突然用力),情緒激動,受驚嚇后,飽食,忽然受涼等情況下出現。
發作部位:心前區(左側乳頭附近區域)、胸骨下段(兩乳頭連線中間)或劍突下(俗稱心口,就是上腹部的頂點)為常見,一般范圍巴掌大小,有些人也會出現整個胸部不適,甚至伴有肩膀,左臂,頸部和牙齒附近的不適。
發作癥狀:最典型的癥狀是胸部的悶痛感(有些人僅有胸悶或者胸痛),呼吸困難。與一般心絞痛發作類似,但程度往往更嚴重(如果以前有心絞痛發作的人可以對比)。有些人會出汗甚至大汗淋漓。有些人會伴有頭暈(如果測量血壓可以發現血壓很低或心率很慢)。也有一些人會表現為上腹部悶痛,伴有惡心嘔吐,容易被誤認為胃腸炎。
發作時間:典型的急性心肌梗死發作時間一般持續30分鐘以上,但超過15分鐘的發作也需要高度重視。那種發作只有幾分鐘,但發作非常頻繁的,雖然可能不算心梗,但卻極有可能短期內發展成心肌梗死,建議參照心肌梗死處理。3、急性心梗如何診斷3.1、病史
典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛,有時病史不典型,疼痛可以輕微或缺如,可以主要為其他癥狀。3.2、心電圖
肯定性改變為出現異常,持久的Q波或QS波,以及持續24h以上的演進性損傷電流,這些肯定性改變出現時,僅依據心電圖即可作出診斷,不肯定性心電圖改變包括:靜止的損傷電流。T波對稱性倒置。一過性病理性Q波。傳導障礙。
3.3、血清酶
肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化,開始升高和繼后降低,這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間間隔相聯系,心臟特異性同工酶(CPK-MB,LDH)的升高亦認為是肯定性變化,不肯定改變為開始濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取得酶活力曲線。急性心梗如何調理1、注意休息
急性心肌梗塞的一個原因是過度勞累,這就要求患者要勞逸結合,適當的活動對于治療高血壓及冠心病是有好處的。但是一定要注意養成按時起居,提高休息和睡眠質量,并自己的生活規律化。
2、控制情緒
急性心肌梗塞的病因還有就是情緒的激動,醫學研究證明,精神緊張,情緒激動可使血液中兒茶酚胺、腎上腺素等血管活性物質分泌增多,血管收縮,血壓升高,心臟負擔加重,進而誘發心絞痛和心肌梗塞。
3、節制飲食
暴飲暴食是急性心肌梗塞的病因另外一個常見病因,心肌梗塞患者在家自己調理進,需要注意飲食應以清淡為宜,多吃蔬菜、水果和含纖維素較多的食物,這樣可以減少便秘的發生,因便秘也是一個導致急性心肌梗塞的病因之一。4、注意防寒
有過心肌梗塞病史的病人在秋冬季節交替時要注意保暖,隨氣候變化增減衣服,避免受涼。因寒冷的刺激可以引起冠狀動脈收縮,導致心肌缺血缺氧。寒冷還可使血液中的纖維蛋白原含量增加,血液粘稠度增高。心肌梗塞如何飲食限制熱量攝入,以減輕心臟負擔。尤其是發病初期,應少食多餐,以流質為主,并避免過冷或過熱的膳食。隨著病情好轉,可適當增加半流食,并逐步增加熱能。允許進食適量的瘦肉、魚類、水果等。經常保持胃腸道通暢,以防大便時因過分用力加重病情。
飲食應平衡、清淡且富有營養,以改善機體,包括心肌細胞的營養供給,保護和維持心臟功能,促進病人早日康復。應避免過量和刺激性食物,不飲濃茶、咖啡。避免進食大量脂肪,因為有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加,導致血流緩慢、血小板聚集而引起血栓形成。
注意鈉、鉀平衡,適當增加鎂的攝入,以防止或減輕并發癥,尤其是心律失常和心力衰竭的發生和發展。一般建議低鹽飲食,但急性期若小便中鈉喪失過多,則不必過分限制鈉鹽。膳食中鈉、鉀、鎂的攝入,應據病情隨時調整。
一例急性心梗個案護理(6)
急性心梗患者活動指導
住院期間
心梗急性期，24小時內絕對臥床休息。若病情平穩無并發癥，24小時后可以床上做關節被動活動，進行腹式呼吸。做床上被動活動時，必須在護士監測下進行，以不引起任何不適為度，心率增加10-20次/分為正常反應。3天后可以床邊活動，1周后室內活動，運動時心率增加＜10次/分，可以考慮加大運動量，如果心率增加＞20次/分，收縮壓下降超過15mmHg，出現心律失常或心電圖的其他改變，則退回前一個運動量水平。
當出現下列情況：胸悶、氣短、頭暈、惡心、嘔吐或心梗3周內，活動時心率變化＞20次/分，或血壓變化20mmHg，心梗6周活動時，心率變化＞30次/分，血壓變化30 mmHg，應減緩運動或停止運動等。
出院后
建議患者出院后進行康復訓練，適當運動可以提高患者心理健康水平和生活質量，延長存活時間。運動中已達到患者最大心率的60%-65%的低強度長期鍛煉是安全有效的。運動方式包括步行（在運動開始階段是安全可靠的）、慢跑、太極拳、騎自行車、游泳、健美操等。每周運動3-4天，開始每次10-15分鐘，逐步延長到30分鐘以上，避免劇烈運動，競技運動，運動時間過長。在正式有氧運動前后，應分別進行5-10分鐘熱身運動和整理運動。
個人衛生活動，家務活動，娛樂活動等也對患者有益。無并發癥者，心梗6-8周后可恢復性生活，性生活應適度，若性生活后出現呼吸、心率增快持續20-30分鐘，感到胸悶、心悸持續15分鐘，或疲憊情況，應節制性生活。
經過2-4個月體力活動鍛煉后，酌情恢復部分工作或輕度工作，以后部分患者可以恢復全天工作，但應避免過重體力或精神過度緊張。
一例急性心梗個案護理(7)
個
案
護
理
報
告
題目：一例關于喘憋性肺炎患兒的個案護理
姓名：
一例關于喘憋性肺炎患兒的個案護理
（武漢市協和醫院小兒內科 湖北 武漢 430030）
【摘要】通過臨床病例探討喘憋性肺炎患兒的的整體護理。根據患者的護理問題我們采取了對癥處理，心理護理，營養支持，病情觀察等護理措施后，患者病情逐步穩定，好轉出院。
【關鍵詞】喘憋性；肺炎；護理
小兒喘憋性肺炎經常發生在小支氣管，又叫做毛細支氣管炎，臨床癥狀主要表現為哮喘，還時常伴隨呼吸不順暢、缺氧、咳嗽等情況，往往出現在 3 歲以下的嬰幼兒身上，其中
一例急性心梗個案護理(8)
重癥肺炎病人個案護理
?
?概述
?重癥肺炎是指除肺炎常見呼吸系統病況外，尚有呼吸衰竭和其它系統明顯受累的表現，是臨床常見的急危重癥之一。
?肺炎是肺實質的急性炎癥，引起肺炎的原因很多，最常見的包括感染、化學、物理和免疫原性損傷。肺炎的分類方法很多，在臨床上為了便于治療，一般都按病因分類，包括細菌性、肺炎支原體性、立克次體性、衣原體性、病毒性、真菌性、過敏性、放射性和化學性肺炎等。目前，肺炎居死亡原因的第五位。病原以細菌所占比例最高。
?重癥肺炎日益增多：隨著抗生素的廣泛應用，病原菌發生了很大的變化，同時還經常并發敗血癥、膿胸、心包炎、呼吸窘迫綜合征等，使得治療更加困難。
病因
常見病原體為病毒和細菌。凡引起上呼吸道感染的病毒可導致肺炎。細菌感染的有肺炎鏈球菌(肺炎雙球菌)、葡萄球菌、鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌。此外還有支原體、真菌和原蟲等。病原體多由呼吸道入侵，也可經血行入肺。
病理生理
病原體入侵肺,引起肺泡腔內充滿炎癥滲出物，肺泡壁充血水腫而增厚，支氣管粘膜水腫，管腔狹窄，從而影響換氣和通氣，導致低氧血癥及二氧化碳儲留，為增加通氣及呼吸深度，出現代償性的呼吸與心率增快、鼻翼扇動和三凹征。重癥可產生呼吸衰竭。由于病原體作用，重癥常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀。缺氧、二氧化碳儲留及毒血癥可導致循環系統、消化系統、神經系統的一系列癥狀以及代謝性和呼吸性酸中毒、電解質紊亂。
診斷標準
?1 、癥狀：病初期可有發熱，咳嗽，流涕等上呼吸道感染癥狀，也可突發寒戰、高熱可達39～40℃，咳、喘癥狀加重，早期咳白色泡沫痰，可帶少量血絲，典型者1～2天后出現鐵銹色痰，以后痰液增多而呈粘液膿性或純膿性（黃痰）。同時，胸部往往有劇烈的刀割樣銳痛或針刺佯疼痛，隨呼吸和咳嗽而加重，嚴重者有呼吸困難和口唇紫紺，部分病人有惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀。
?重癥肺炎常出現不同程度的心慌、呼吸困難和紫紺加重；嚴重者出現嗜睡和煩躁，亦可發生昏迷，通常提示由于嚴重缺氧和二氧化碳潴留及毒素作用，引起腦水腫及中毒性腦病、心功能不全。
?2、 體征：早期體征不明顯，呼吸淺、快、嚴重時出現呼吸急促，三凹征，鼻翼扇動，口唇青紫，早期肺部僅聞呼吸音變粗，以后可聞到中、小濕羅音，后期可聞細小濕羅音或捻發音。當肺炎病灶融合擴大時，肺部叩濁，并聽到管狀呼吸音。胸部一側明顯叩濁和呼吸音降低，應考慮有無合并胸腔積液。嚴重者氣急、紫紺、嗜睡、血壓偏低。敗血癥者，皮膚粘膜可有出血點、神志恍惚等。心率突然增快、肝臟進行性增大，提示心功能不全。
?3 、實驗室檢查：
?特異檢查：
?（1）血常規：細菌性肺炎白細胞增多，中性粒細胞增高。年老體弱者，白細胞計數可不增加，但中性粒細胞增高。
?（2）痰液檢查：痰直接涂片以及痰培養上，有助于明確病原體。
?（3）胸部X線檢查顯示兩肺有小斑片狀浸潤陰影，以兩肺底、中、內帶，心胸角居多，亦可融合為大片狀陰影，可見于細菌性及病毒性肺炎。
?常規檢查：尿、便常規、肝腎功能、電解質、血氣分析、肺功能檢查等。
治療常規
?治療原則：?早期、聯合、足量、足療程、靜脈給藥。
?若中毒癥狀明顯，或嚴重喘憋，或腦水腫、感染性休克、呼吸衰竭等，可應用腎上腺皮質激素；
?注意糾正酸堿平衡紊亂，改善低氧血癥；
?防治并發
抗生素的治療
治療過程中根據藥物敏感結果調整抗生素。用藥中注意濃度依耐性抗生素與非濃度依耐性抗生素使用上的差別，降低耐藥菌株的產生機率。
機械通氣治療
?無創通氣：給予雙水平氣道內正壓通氣（BiPAP），吸氣壓10～15cmH 2 O， 呼氣壓3～5cmH 2 O，吸氧濃度（FiO 2 ）為50%～100%，持續使用。
?有創通氣：呼吸困難無改善，氧合情況惡化，血氧飽和度及動脈血氣分析氧分壓頑固性降低，X線胸片示病灶迅速進展或無改善，患者有意識障礙或分泌增多等情況，改用。模式多采用壓力控制模式+壓力支持模式（PSV）+呼氣末正壓（PEEP），以減少人機對抗和氣壓傷的發生。按ARDS的治療標準進行脫機，脫機后繼續間斷無創人工通氣治療，直至病灶基本吸收或病情基本改善。
糖皮質激素的治療
?重癥肺炎可由ALI發展為ARDS，為了減輕ALI的炎癥反應，可采用激素治療。
營養支持治療
?重癥肺炎消耗性極大，需保證有足夠的能量供給。根據病情均衡各營養成分的攝入，綜合運用腸內、腸外營養支持，保持血漿白蛋白在正常水平，特別是有創通氣患者常規給予靜脈滴注白蛋白20g/d
增強免疫功能
?重癥肺炎患者靜脈用丙種球蛋白是目前較為確切的免疫調節治療。
重癥肺炎的診斷標準
?1. 意識障礙。
?2. 呼吸頻率≥ 30 次/分。
?3. 少尿，尿量< 20 ml / h 或 < 80 ml /4h 或并發急性腎功能衰竭需要透析治療。
?4. 動脈收縮壓50%。
?7. 并發膿毒性休克。
?8. 呼吸衰竭: 動脈血氣分析 PaO2< 60 mmHg，PaCO2> 50 mmHg，PaO2/ FiO2< 300。
?9. 消化道出血、抽搐、肺外感染( 包括敗血癥) 、休克及彌漫性血管內凝血。
一般資料
一、病例介紹
患者男性，16歲，學生，于2007年11月19日因發熱，腹痛三天伴嘔吐腹瀉入院，查體：神志尚清，兩肺呼吸音低，聞及濕羅音，咽部充血，無藥物過敏史，體溫37.6℃，脈搏100/min，呼吸21/min，血壓80/60mmHg，主訴：腹痛，頭痛，惡心，嘔吐，診斷為“重癥肺炎，感染性休克，敗血癥”，11月20日查胸腹CT提示中毒性鼓腸，心肌酶譜示中毒性心肌炎，SPO2快速下降，出現急性呼吸衰竭，骨穿有中毒癥狀，紅白細胞增殖低下，有巨幼性紅細胞，造血系統改變，測血糖偏高，胰島功能受損，一過性肺水腫，肝功能受損。?? 二、病理生理分析
肺實質的炎癥。因感染病毒、衣原體、支原體、立克次氏體、細菌、真菌等引起。它通常急性起病，發熱，咳嗽，咳痰，胸痛是最常見的臨床表現。重癥肺炎可有呼吸困難，缺氧，休克，少尿甚至腎功能衰竭等相應表現。
? 三、治療
入院后遵醫囑給予特級護理，心電監護，面罩給氧，后改為機械通氣，留置胃管、導尿管、深靜脈置管，治療以積極抗感染，預防并發癥，糾正代謝性堿中毒，一方面胃內減壓，另一方面給予鼻飼營養支持，同時用大量丙球，阻斷毒素，用白蛋白支持，保肝，提高機體免疫力，維持循環和呼吸功能。經過治療護理，病情好轉，現基本搶救成功，呼吸功能正常，曾出現的心包、胸腔積液已消失，肺衰竭也基本消失，主訴基本正常。體溫正常，造血功能基本恢復，病情穩定，患者于2周后正常出院。
?四、護理措施
（一）管道護理 病人病重期間有多根管道：氣管插管、胃管、深靜脈置管、導尿管。呼吸機管道護理方面，妥善固定經口的氣管插管，檢查插入長度（22cm），固定的繃帶松緊適宜，每日行口腔護理，繃帶每日更換，牙墊每日更換，定時觀察氣囊充氣情況，確保充氣適宜，隨時予石蠟油涂搽口唇，防止口唇干裂。及時添加濕化罐內蒸餾水，保持在需要的刻度，監測濕化溫度，及時傾倒集水杯中的冷凝水及管道中的冷凝水，集水杯始終保持在最低位。吸痰要按需吸痰，之前可配合翻身拍背，必要時濕化，并增氧3分鐘，操作時嚴格遵守無菌操作原則，按流程進行，吸引瓶及時更換，旁邊備簡易呼吸機以防呼吸機發生障礙。
??胃管方面確保在位，插入長度為55cm，每日更換固定膠布，每次鼻飼前抽吸胃液，以溫開水、鼻飼液、溫開水順序進行，每次小于200ml。一周后更換另一側鼻孔插入。
??深靜脈留置管每日治療前抽回血，每天用消毒液消毒，換藥，確保置管處干燥，固定良好，治療結束后用肝素鈉封管，病人的時間治療一定要按時按量完成，以確保療效。根據不同藥物調節滴速，并注意觀察藥物的不良反應。?導尿管每日用0.05%黏膜碘進行會陰護理，每日更換尿袋，妥善固定，防止扭曲受壓，引流管始終低于膀胱位，防治逆流，并注意觀察尿液情況，定時復查尿常規。拔管前采用間歇夾管方式訓練膀胱反射功能。??（二）基礎護理 插管期間，病人無法自行翻身，每2小時翻身拍背，睡氣墊床，翻身時防止氣插管脫出，進食流質期間病人大便次數較多，多為水樣稀便，每次大便給予溫水搽凈，并用紅外線烘干，以保持肛周皮膚清潔、干燥、完整。高熱期間予冰袋、冰帽進行物理降溫。用毛巾保護好耳廓防凍傷，病人出汗時更換潮濕衣物，使用約束帶期間松緊適宜，定時放松并隨時觀察約束部位皮膚顏色。鎮靜期間病人眼瞼松弛，不能完全閉合，予濕紗布封蓋，保護眼睛，必要時按摩。每次交班詳盡、仔細，護理記錄準確及時。??（三）心理、安全護理 鎮靜藥停用后病人意識逐漸恢復正常，也能比較好的配合，約束帶解除。期間病人不能說話，用寫字板進行溝通，盡量滿足病人所需，每次做治療、吸痰時，向病人講清目的、注意事項，征得病人同意，并配合，能較好的確保病人安全、氣管插管的在位。并經常鼓勵病人，幫助其樹立信心。
?（五）體會
??重癥肺炎來勢洶洶。而且能引起多種并發癥，從這一搶救病例告訴我們，醫護人員要求有高度責任心，及時、準確、快速、合理給予有效的治療和護理，這樣可以大大提高病人的搶救成功率。
一例急性心梗個案護理(9)
急性心肌梗死的搶救程序
一.急性心肌梗死的搶救程序
1.迅速將病人安置于搶救室,絕對臥床.
2.氧氣吸入.
3.心電監護.
4.建立靜脈通道.
(一)對癥及病因治療
1.應用鎮靜止痛藥物:
(1)嗎啡:5-10mg肌注或靜注，必要時，每４－６h重復一次．
（２）度冷丁５０－１００mg肌注，必要時每４－６h重復一次．
２．降低心臟負荷的藥物：硝酸甘油１０－２０mg加入５%GS中.每分鐘滴注10-20ug.
3.溶栓藥物:
(1)尿激酶150萬加入５%GS100ml中,30分鐘滴完.
(2)鏈激酶150萬加入５%GS100ml中,60分鐘滴完.
(3)Rt-pA50mg靜脈注射,42mg在90分鐘內靜脈滴注.
(二).嚴重并發癥的處理
1.心律失常:
(1).心室顫動:立即給予非同步電擊除顫,首次200J,如不成功可連續加大劑量進行電擊.
(2).室性心動過速:利多卡因50-100mg靜脈注射,如不能糾正,可給予同步電擊,除顫能量為100-200J.
(3).房室傳導阻滯:阿托品靜注,每3-5分鐘重復一次,至心率達600次/分鐘,總量不超過2mg,安置臨時或永久性起搏器.
2.休克:
(1).適當擴容.
(2).靜脈滴注多巴胺5-15ug/.
3.急性左心衰:(1)適量利尿劑,速尿20mg靜脈注射.
(2)靜脈滴注硝酸甘油10ug/min.
(3)合并嚴重高血壓者靜脈滴注硝普鈉10ug/min.
由專人護送至專業病房
一例急性心梗個案護理(10)
病例分析患者，男， 60 歲，五小時前無明顯誘因突然出現胸痛，程度劇烈，不能緩 解，伴大汗淋漓，乏力，來院急診。既往有青霉素過敏。否認手術外傷史。否認 輸血史。否認結核、肝炎、傷寒等傳染病。 否認高血壓、高血脂癥、糖尿病病史。 有胃食管返流病、萎縮性胃炎病史。預防接種患者不能回憶。出身原籍，久居上 海。否認疫水疫地接觸史，有吸煙史數十年， 200 支一年，否認飲酒史。家人均 健康，否認家族遺傳病。
體格檢查：T: 368C, P： 74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志 清、體型偏胖，無貧血貌，皮膚鞏膜無黃染出血點。淺表淋巴結未及腫大。咽無 充血，扁桃體不大。頸軟，平臥位頸靜脈充盈明顯，氣管居中，甲狀腺不大。胸 廓無畸形，雙肺呼吸音低。未聞及干濕羅音。心界不大，未見抬舉樣搏動，心率 74 次/分，律齊，各瓣膜區未及明顯雜音。腹隆軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及， 肝區扣痛（ -）， murphy"s 征（-），移動性濁音 （-），雙下肢未見浮腫。
實驗室檢查及其他檢查： CK： 190U/L， AST： 30U/L， LDH： 300U/L， WBC： 11 X 109/L。心電圖：U、M、 avF導聯ST段弓背向上抬高，v2-6胸前導聯ST段 壓低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
請問：
1 .列出醫療診斷？
2.怎樣采用科學的護理工作方法為病人進行整體護理？
答案：
1 ．急性心肌梗死。
2．護理評估：
主觀資料：患者，男， 60 歲，五小時前無明顯誘因突然出現胸痛，程度劇烈， 不能緩解，伴大汗淋漓，乏力。有吸煙史數十年， 200支一年。
客觀資料：T: 36.8C，P： 74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。體型偏胖， 平臥位頸靜脈充盈明顯。雙肺呼吸音低。 CK： 190U/L， AST： 30U/L，
LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心電圖：U、M、avF 導聯 ST 段弓 背向上抬高，v2-6胸前導聯ST段壓低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
日
期
護理診斷/
護理問題
預期目標
護理措施
護理評價
日期/
簽名
疼痛與急 性心肌缺 血、損傷、 壞死有關
病人主訴疼 痛程度減輕 或消失。
1. 絕對臥床休息12小時，環境安靜，減少探視， 保證睡眠。
2. 按醫囑處理：應用嗎啡或哌替啶；配合溶栓藥 物治療；給予吸氧等。
3. 飲食護理：如第一日進流質飲食，隨后半流質， 2?3天后改為軟食。宜進低鹽、低脂、低膽固醇、 易消化的食物，戒煙酒、濃茶及咖啡。
4. 送入冠心病監護病房（CCU,嚴密監測心電圖、 生命體征、神志、出入液量、末梢循環等情況， 有條件作血流動力學監測。并備齊一切搶救用 品。
5. 了解病人和家屬的心理狀況，有針對性地做好 心理護理。
病人主訴 疼痛減輕 或消失。
活動無耐力
與氧的供需
失調有關
病人能參與 所要求的身 體活動，主 訴進行活動 時舒適感逐 步增加。
1. 評估進行康復治療的適應癥。
2. 解釋合理活動的意義。
3. 指導病人進行康復訓練，急性期臥床休息 12
小時，若無并發癥，24小時內應鼓勵病人床上活 動肢體，第3日可床邊活動，第4天起逐步增加 活動。如活動時出現血壓異常、胸痛、眩暈應停
止活動。
病人能描 述限制最 大活動量 的指標，
能遵循活 動計劃， 主訴活動 耐力逐步 增加。
生活自理能 力缺陷與 疼痛不適及 需要臥床休 息有關
臥床期間病 人生活得到 全面、及時 的滿足，病 人表示滿
1. 加強生活護理和基礎護理。
2. 將呼叫器置于病人伸手可及之處，以便于病人 隨時與醫護人員聯系。
3. 經常巡視病房，及時解決病人生活需要。
生活需要 得到滿 足，病人 表示滿
意、。
.、、八 意、。
恐懼與劇 烈疼痛產生 瀕死感、處 于監護病房 的陌生環境 有關
病人能確認 恐懼的來 源，主訴恐 懼感消失。
1.當病人胸痛劇烈時盡量保持有一名護士陪伴 在病人身旁，要用親切的態度和語言回答病人提 出的問題。解釋不良情緒會增加心臟負荷和心急 耗氧量，不利于病情的控制。
2?保持環境安靜，防止不良刺激。
3. 向病人介紹病房環境、監護儀的作用等。
4. 積極米取止痛措施，有效緩解疼痛。
5. 醫護人員應以一種緊張但有條不紊的方式進 行工作，不要在病人面前討論其病情。
主訴恐懼 感減輕， 面部表 情、眼神 顯示出鎮 靜和放 松，能安 靜休息和 配合搶 救。
有便秘的危 險與進食 少、活動少、 不習慣床上 排便有關
病人能描述 預防便秘的 措施，不發 生便秘。
1. 評估病人排便情況。
2. 心理疏導。
3. 指導病人采取通便措施 如進食易消化食
物，注意飲水，每日行腹部環形按摩，遵醫囑常 規服用緩瀉劑，必要時應用潤腸劑、甘油低壓灌 腸等。
4. 為病人排便時提供隱蔽條件如屏風遮擋。
5. 囑病人勿用力排便，以免加重病情。
未發生便
秘。
潛在并發 癥：心律失 常
心律失常能 被及時發現 和控制。
1. 急性期持續心電監護 發現心律失常時，應立 即通知醫師，遵醫囑使用利多卡因等藥物，警惕 室顫或心臟停博的發生。
2. 監測電解質和酸堿平衡狀況。
3. 準備好搶救藥物和搶救設備如除顫器、起搏器 等，隨時準備搶救。
心律失常 得到了及 時發現和 控制。
潛在并發 癥：心力衰 竭
能自覺避免 誘發心力衰 竭的因素， 不發生心力
1. 嚴密觀察病人有無呼吸困難、咳嗽、咳痰、尿 少等表現，聽診肺部有無濕羅音，發現異常及時 報告醫師處理。
2. 避免情緒煩躁、飽餐、用力排便等可加重心臟
能自覺避 免誘發因 素，未發 生心力衰
衰竭。
負荷的因素。
3.控制輸液的速度和液體入量，一旦病人發生急 性肺水腫則按急性肺水腫處理。
竭。
一例急性心梗個案護理(11)
急性心梗搶救流程
1、 病史采集與體格檢查：面色蒼白，胸疼伴大汗，瀕死感。
2、 做心電圖，評價初始心電圖。ST段抬高或ST段壓低，T波倒置。
3、 立即口服阿司匹林0.3克，氯吡格雷225毫克，皮下注射低分子肝素鈣5000單位。
4、 絕對臥床，吸氧5L/分，測血壓、心電監護。每10分鐘記錄相關數據。
5、 急查心梗三項、腦鈉肽、生化等。
6、 建立雙靜脈通道，專醫生、專護理。
1. 魯南欣康20mg+NS50ml微泵10ml/h
2. 環磷腺苷葡胺120mg+NS150ml靜脈滴注
3. 丹參酮40mg+NS100ml（根據病情重復使用）靜脈滴注
7、 結合輔助檢查對癥處理。
8、 向患者及家屬交代病情，簽署知情同意書。
一例急性心梗個案護理(12)
病例分析患者，男，60歲，五小時前無明顯誘因突然出現胸痛，程度劇烈，不能緩解，伴大汗淋漓，乏力，來院急診。既往有青霉素過敏。否認手術外傷史。否認輸血史。否認結核、肝炎、傷寒等傳染病。否認高血壓、高血脂癥、糖尿病病史。
有胃食管返流病、萎縮性胃炎病史。預防接種患者不能回憶。出身原籍，久居上海。否認疫水疫地接觸史，有吸煙史數十年，200支一年，否認飲酒史。家人均健康，否認家族遺傳病。
xx：
T：
36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：
。神志清、體型偏胖，無貧血貌，皮膚鞏膜無黃染出血點。淺表淋巴結未及腫大。咽無充血，扁桃體不大。頸軟，平臥位頸靜脈充盈明顯，氣管居中，甲狀腺不大。胸廓無畸形，雙肺呼吸音低。未聞及干濕羅音。心界不大，未見抬舉樣搏動，心率74次/分，律齊，各瓣膜區未及明顯雜音。腹隆軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及，肝區扣痛（-），murphy’s征（-），移動性濁音(-)，雙下肢未見浮腫。
實驗室檢查及其他檢查：
CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心電圖：
Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段弓背向上抬高，v2-6胸前導聯ST段壓低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
請問：
1.列出醫療診斷？
2.怎樣采用科學的護理工作方法為病人進行整體護理？
答案：
1．急性心肌梗死。
2．護理評估：
主觀資料：
患者，男，60歲，五小時前無明顯誘因突然出現胸痛，程度劇烈，不能緩解，伴大汗淋漓，乏力。有吸煙史數十年，200支一年。
客觀資料：
T：
36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：
。體型偏胖，平臥位頸靜脈充盈明顯。雙肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心電圖：
Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段弓背向上抬高，v2-6胸前導聯ST段壓低，V3R、V4R、V5RST段抬高。日
期護理診斷/預期目標
護理問題護理措施護理評價日期/簽名疼痛與急病人主訴疼
1.絕對臥床休息12小時，環境安靜，減少探視，病人主訴性心肌缺痛程度減輕保證睡眠。
血、損傷、或消失。
壞死有關疼痛減輕
2.按醫囑處理：
應用嗎啡或哌替啶；配合溶栓藥或消失。
物治療；給予吸氧等。
3.飲食護理：
如第一日進流質飲食，隨后半流質，2～3天后改為軟食。宜進低鹽、低脂、低膽固醇、易消化的食物，戒煙酒、濃茶及咖啡。
4.送入冠心病監護病房（CCU），嚴密監測心電圖、生命體征、神志、出入液量、末梢循環等情況，有條件作血流動力學監測。并備齊一切搶救用品。
5.了解病人和家屬的心理狀況，有針對性地做好心理護理。
活動無耐力病人能參與
1.評估進行xx治療的適應癥。
與氧的供需所要求的身
2.解釋合理活動的意義。
失調有關病人能描述限制最體活動，主
3.指導病人進行康復訓練，急性期臥床休息12大活動量訴進行活動小時，若無并發癥，24小時內應鼓勵病人床上活的指標，時舒適感逐動肢體，第3日可床邊活動，第4天起逐步增加能遵循活步增加。活動。如活動時出現血壓異常、胸痛、眩暈應停動計劃，止活動。主訴活動耐力逐步增加。
生活自理能臥床期間病
1.加強生活護理和基礎護理。生活需要力缺陷與人生活得到
2.將呼叫器置于病人伸手可及之處，以便于病人得到滿疼痛不適及全面、及時隨時與醫護人員聯系。
需要臥床休的滿足，病
3.經常巡視病房，及時解決病人生活需要。
息有關人表示滿足，病人表示滿意。意。
恐懼與劇病人能確認
1.當病人胸痛劇烈時盡量保持有一名護士陪伴主訴恐懼烈疼痛產生恐懼的來在病人身旁，要用親切的態度和語言回答病人提感減輕，瀕死感、處源，主訴恐出的問題。解釋不良情緒會增加心臟負荷和心急面部表于監護病房懼感消失。耗氧量，不利于病情的控制。
的陌生環境
有關
2.保持環境xx，防止不良刺激。
3.向病人介紹病房環境、監護儀的作用等。
4.積極采取止痛措施，有效緩解疼痛。情、眼神顯示出鎮靜和放松，能安
5.醫護人員應以一種緊張但有條不紊的方式進靜休息和行工作，不要在病人面前討論其病情。配合搶救。
有便秘的危病人能描述
1.評估病人排便情況。
險與進食預防便秘的
2.心理疏導。
少、活動少、措施，不發
3.指導病人采取通便措施如進食易消化食不習慣床上生便秘。
排便有關物，注意飲水，每日行腹部環形按摩，遵醫囑常規服用緩瀉劑，必要時應用潤腸劑、甘油低壓灌腸等。
4.為病人排便時提供隱蔽條件如屏風遮擋。
5.囑病人勿用力排便，以免加重病情。
潛在并發心律失常能
1.急性期持續心電監護發現心律失常時，應立心律失常癥：
心律失被及時發現即通知醫師，遵醫囑使用利多卡因等藥物，警惕得到了及常和控制。室顫或心臟停博的發生。
2.監測電解質和酸堿平衡狀況。
3.準備好搶救藥物和搶救設備如除顫器、起搏器等，隨時準備搶救。
潛在并發能自覺避免
1.嚴密觀察病人有無呼吸困難、咳嗽、咳痰、尿能自覺避癥：
心力衰誘發心力衰少等表現，聽診肺部有無濕羅音，發現異常及時免誘發因竭竭的因素，報告醫師處理。素，未發時發現和控制。
未發生便秘。
不發生心力
2.避免情緒煩躁、飽餐、用力排便等可加重心臟生心力衰衰竭。負荷的因素。
3.控制輸液的速度和液體入量，一旦病人發生急性肺水腫則按急性肺水腫處理。竭。
一例急性心梗個案護理(13)
重癥肺炎病人個案護理
廣州市第一人民醫院 韓萌
?
?概述
?重癥肺炎就是指除肺炎常見呼吸系統病況外,尚有呼吸衰竭與其它系統明顯受累得表現,就是臨床常見得急危重癥之一、
?肺炎就是肺實質得急性炎癥,引起肺炎得原因很多,最常見得包括感染、化學、物理與免疫原性損傷。肺炎得分類方法很多,在臨床上為了便于治療,一般都按病因分類,包括細菌性、肺炎支原體性、立克次體性、衣原體性、病毒性、真菌性、過敏性、放射性與化學性肺炎等。目前,肺炎居死亡原因得第五位。病原以細菌所占比例最高。
?重癥肺炎日益增多:隨著抗生素得廣泛應用,病原菌發生了很大得變化,同時還經常并發敗血癥、膿胸、心包炎、呼吸窘迫綜合征等,使得治療更加困難。
病因
常見病原體為病毒與細菌。凡引起上呼吸道感染得病毒可導致肺炎。細菌感染得有肺炎鏈球菌(肺炎雙球菌)、葡萄球菌、鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌、此外還有支原體、真菌與原蟲等、病原體多由呼吸道入侵,也可經血行入肺。
病理生理
病原體入侵肺,引起肺泡腔內充滿炎癥滲出物,肺泡壁充血水腫而增厚,支氣管粘膜水腫,管腔狹窄,從而影響換氣與通氣,導致低氧血癥及二氧化碳儲留,為增加通氣及呼吸深度,出現代償性得呼吸與心率增快、鼻翼扇動與三凹征。重癥可產生呼吸衰竭、由于病原體作用,重癥常伴有毒血癥,引起不同程度得感染中毒癥狀。缺氧、二氧化碳儲留及毒血癥可導致循環系統、消化系統、神經系統得一系列癥狀以及代謝性與呼吸性酸中毒、電解質紊亂。
診斷標準
?１ 、癥狀:病初期可有發熱,咳嗽,流涕等上呼吸道感染癥狀,也可突發寒戰、高熱可達39～４０℃,咳、喘癥狀加重,早期咳白色泡沫痰,可帶少量血絲,典型者1～2天后出現鐵銹色痰,以后痰液增多而呈粘液膿性或純膿性(黃痰)、同時,胸部往往有劇烈得刀割樣銳痛或針刺佯疼痛,隨呼吸與咳嗽而加重,嚴重者有呼吸困難與口唇紫紺,部分病人有惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀。
?重癥肺炎常出現不同程度得心慌、呼吸困難與紫紺加重;嚴重者出現嗜睡與煩躁,亦可發生昏迷,通常提示由于嚴重缺氧與二氧化碳潴留及毒素作用,引起腦水腫及中毒性腦病、心功能不全、
?2、 體征:早期體征不明顯,呼吸淺、快、嚴重時出現呼吸急促,三凹征,鼻翼扇動,口唇青紫,早期肺部僅聞呼吸音變粗,以后可聞到中、小濕羅音,后期可聞細小濕羅音或捻發音、當肺炎病灶融合擴大時,肺部叩濁,并聽到管狀呼吸音。胸部一側明顯叩濁與呼吸音降低,應考慮有無合并胸腔積液。嚴重者氣急、紫紺、嗜睡、血壓偏低。敗血癥者,皮膚粘膜可有出血點、神志恍惚等。心率突然增快、肝臟進行性增大,提示心功能不全。
?３ 、實驗室檢查:
?特異檢查:
?(1)血常規:細菌性肺炎白細胞增多,中性粒細胞增高、年老體弱者,白細胞計數可不增加,但中性粒細胞增高。
?(2)痰液檢查:痰直接涂片以及痰培養上,有助于明確病原體。
?(3)胸部X線檢查顯示兩肺有小斑片狀浸潤陰影,以兩肺底、中、內帶,心胸角居多,亦可融合為大片狀陰影,可見于細菌性及病毒性肺炎。
?常規檢查:尿、便常規、肝腎功能、電解質、血氣分析、肺功能檢查等。
治療常規
?治療原則:?早期、聯合、足量、足療程、靜脈給藥、
?若中毒癥狀明顯,或嚴重喘憋,或腦水腫、感染性休克、呼吸衰竭等,可應用腎上腺皮質激素;
?注意糾正酸堿平衡紊亂,改善低氧血癥;
?防治并發
抗生素得治療
治療過程中根據藥物敏感結果調整抗生素、用藥中注意濃度依耐性抗生素與非濃度依耐性抗生素使用上得差別,降低耐藥菌株得產生機率。
機械通氣治療
?無創通氣:給予雙水平氣道內正壓通氣(BｉPＡP),吸氣壓１0～15ｃmH 2 O, 呼氣壓3～５cmＨ 2 O,吸氧濃度(ＦｉＯ 2 )為50％～100％,持續使用。
?有創通氣:呼吸困難無改善,氧合情況惡化,血氧飽與度及動脈血氣分析氧分壓頑固性降低,X線胸片示病灶迅速進展或無改善,患者有意識障礙或分泌增多等情況,改用、模式多采用壓力控制模式+壓力支持模式(PＳV)＋呼氣末正壓(PEＥＰ),以減少人機對抗與氣壓傷得發生。按ARＤS得治療標準進行脫機,脫機后繼續間斷無創人工通氣治療,直至病灶基本吸收或病情基本改善。
糖皮質激素得治療
?重癥肺炎可由AＬI發展為ARDＳ,為了減輕ALI得炎癥反應,可采用激素治療。
營養支持治療
?重癥肺炎消耗性極大,需保證有足夠得能量供給。根據病情均衡各營養成分得攝入,綜合運用腸內、腸外營養支持,保持血漿白蛋白在正常水平,特別就是有創通氣患者常規給予靜脈滴注白蛋白20g／d
增強免疫功能
?重癥肺炎患者靜脈用丙種球蛋白就是目前較為確切得免疫調節治療。
重癥肺炎得診斷標準
?1. 意識障礙、
?2、 呼吸頻率≥ ３0 次/分。
?３。 少尿,尿量＜ 20 ml / ｈ 或 ＜ 8０ ml ／4h 或并發急性腎功能衰竭需要透析治療、
?4。 動脈收縮壓
一例急性心梗個案護理(14)
急性心肌梗塞新的診斷標準
最近，歐洲心臟病協會（the European Society of Cardiology）和美國心臟病學院(the American College of Cardiology)一起討論了急性心肌梗塞的診斷標準。會后共同公布了一些修改意見。首先建議診斷心臟損傷的最佳標記物為肌鈣蛋白（troponin）。同時也強調檢查肌鈣蛋白的方法非常敏感，它的升高往往不能確診心臟損傷，而是在臨床上提示有心臟缺血，而后者對于診斷心肌梗塞是必須的。這將要求臨床醫生改變他們使用心臟標記物的看法。他們應該了解到這種新方法非常敏感，有很多種能夠導致心臟損傷的原因都可以引起它的升高。本文將回顧the European Society of Cardiology和the American College of Cardiology Task Force的建議，這樣就可以使臨床醫生更容易的掌握這種新方法。
關鍵詞：心肌梗塞，肌鈣蛋白
世界衛生組織對急性心肌梗塞（AMI）的診斷標準一直強調其特異性，因為這本指南是根據流行病學的統計結果而制定的（1-5），它并沒有包括心梗早期出現的酶和標記蛋白。因此，選擇了CK-MB（MB的同工酶）作為標記物，其閾值的設定比較保守，參考范圍上限的制定較高，這樣可以使假陽性結果盡量減少（4，5）。實際上，與其它組織相比，骨骼肌中B亞單位數量很少，這樣在外科手術后或創傷后，CK-MB僅輕度增加（6）。所以，根據這種情況制定了這個標準。其修訂標準一般使用百分比或相對指數（CK-MB與總CK的比例），使得診斷特異性大大提高。但是這樣一來，如果患者同時有骨骼肌和心肌受損，其診斷敏感性則下降。臨床工作中對檢測心臟受損的敏感性要求非常高，常常用CK-MB超過正常上限的多少來判斷，這對那些易于合并心臟缺血事件的高危患者尤為重要。當同時存在骨骼積極病時，臨床醫生往往忽視CK-MB的升高。
肌鈣蛋白的基礎研究
對肌鈣蛋白研究的不斷發展改變了對這個基本作用底物的認識。肌鈣蛋白是一個由三個蛋白質組成的復合物，調節鈣離子所介導的肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用。其異構體心臟肌鈣蛋白C不是心臟所特有，但是另外的異構體cTnI和cTnT則來自同一個基因。目前為止，心臟異構體cTnI在心外組織不存在（10）。CTnT的異構體常常存在于增生的骨骼肌中，因此與損傷后的修復有關。但是目前化驗中所采用的抗體結構不能檢測出這種異構體，所以，如果所采用的化驗分析方法相似，檢測cTnT的特異性應該與cTnI相同。
一個重要的問題是肌鈣蛋白是否能在沒有不可逆行性心肌損傷時釋放出來，即細胞死亡。這是一個關于CK的長期存在、一直有爭議的問題。實際上，這個蛋白質的分子量較大（68kDa，現在要依靠其檢測方法而定），好像不可能從可逆性心肌損傷中釋放出來，而且實際工作表明，不論何時，只要血CK的升高即說明有心肌壞死的產生，而且只要所采用的方法敏感度高，就一定能檢測到（14）。可惜的是，因為心臟肌鈣蛋白比CK-MB更加敏感，很難進行二者的對比研究，而且即使使用電子顯微鏡檢查也很難成功。實際上，即使采用檢測CK的更加敏感的方法，如異構體或冠脈竇的檢測，及金標準—電鏡檢查也不一定能做到。肌鈣蛋白的分子量太小（cTnT 33.5kDa , cTnI 23.5kDa），所以就出現了一個問題，這種蛋白能否在沒有不可逆心肌損傷時釋放出來（15）。現在對這個問題沒有明確的答案。但是，目前可以清楚的知道大部分肌鈣蛋白是以較大的復合物形式釋放出來的（55kDa），這樣就在一定程度上否定了那種認為是以較小的形式釋放的想法（16）。目前也已經清楚，就象CK-MB一樣，蛋白質之間也存在相互作用，從而產生復合物的形式或分解成不同大小的肌鈣蛋白片斷，后者能否釋放出來尚有爭議（17）。目前沒有人能夠完全解釋這個問題。如果少量的肌鈣蛋白可以在沒有不可逆心肌損傷時釋放出來，那么與此相同，其它的標記物如肌紅蛋白（17.8kDa），甚至可能CK-MB也可以釋放出來。如果是可逆性損傷引起的釋放，那馬在一定程度上會轉化為不可逆性的損傷。從臨床觀點看，不可能判斷肌鈣蛋白的升高究竟來自可逆性或者不可逆性損傷。因此即使可逆性損傷能夠引起肌鈣蛋白的升高，根據這種病理生理的發現所反映的實際情況，仍然不易推斷出其臨床意義。
很少有人懷疑對于提高檢查的特異性來說，檢測肌鈣蛋白是一大進步。即使肌鈣蛋白的升高可能表示存在不可逆性損傷，仍然建議采用這種檢測方法，來判斷是否有心臟損傷的存在。而且，對于檢查有無心臟受損來說，測定肌鈣蛋白遠比CK-MB敏感（18）。這既有好處又有異議。好處是很明顯的，當患者出現急性缺血性心臟病時，升高的肌鈣蛋白表示預后不良。在最近的一次薈萃分析中（19），作者報道了肌鈣蛋白的升高表示危險性增加，這種危險5倍于有CK-MB的升高，10倍于沒有CK-MB升高的患者。肌鈣蛋白升高的患者其預后與非Q波心肌梗塞相似。因此這種病人是否能夠診斷為心肌梗塞難下定論。實際上，這正是近來歐洲心臟病協會（the European Society of Cardiology）和美國心臟病任務促進學院(the American College of Cardiology Task Force)所推薦的（20），而且也是該會議的生化小組所公布的社論內容（21）。這種敏感性很高的檢查，可以檢測出缺血性心臟病甚至其它各種原因所引起的心臟損傷，但是同時對區分其損傷原因也造成了一定的困難。下面將討論這些相關的疑難問題。
推薦的診斷標準的邏輯性
一個診斷標準的制定是比較困難的，這有許多原因。一些人寧愿簡單的修改現有的診斷，如采用“不穩定心絞痛合并微小心肌壞死”的診斷，而不是診斷這些患者為急性心梗，這樣保持了診斷的連續性和最小的改動。但是這種看法并不合理，有2個原因：
1， 如果肌鈣蛋白的升高提示心臟受損，而這種損害是繼發于冠脈疾病的缺血所致，那么這種情況本身就可以診斷為心肌梗塞。
2， 既然這種化驗方法非常敏感，雖然我們將這種敏感性水平稱作：“不穩定心絞痛合并微小心肌壞死？”實際上，建議應該科學的承認這種化驗方法。
但是，不同的化驗方法會產生不同的結果，因為只有一種方法檢測cTnT，所以制定cTnT的診斷標準比較容易。而cTnI不同，它有許多檢測方法，不同的抗體可以檢測不同數量的復合或者游離的cTnI，既不同數量的磷酸化或者非磷酸化cTnI，而且cTnI的氧化降解產物也十分重要（16，22）。發生在心肌、血液中、或者二者均有的損傷性刺激可以反應性的改變cTnI的原有結構，從而導致檢測結果的不同（19）。因為在血液中，cTnI的羧基末端被裂解，有一種化驗方法則需要依靠cTnI羧基末端的表位來重新合成cTnI（23）。因此，診斷標準的制定必須確定一種固定的化驗分析方法。一些人認為應該把用來判斷預后的cTnI水平作為心肌受損的診斷標準。這將包括那些目前診斷為微小心肌損傷的患者，但是比較合適的最佳危險分級的數值實際上將被改變，而且越來越清楚的表明，即使cTnI的微小升高，其意義也非常重要。因此，隨著化驗方法的每一次更新，新的預后水平的每一次進步，都改變心梗的診斷標準，這種方式對于臨床工作是不合理的，令人不能滿意的。
因此，為了符合已經建立的CK-MB和其它標記物的模式，生化小組（21）建議應確定檢測肌鈣蛋白的每一種化驗方法的正常范圍。因為各種化驗方法都比較敏感，所以實際上將降低異常結果的檢出。對很多種方法而言，因為他們缺乏敏感性而不能采用。雖然所有的化驗方法都需要提高其敏感性，但是從長遠意義上看，實際水平則會降低。因此，確定適當的正常范圍將有效的減少假陽性結果。生化小組建議采用3個標準差（來自正常組的平均值）來制定參考范圍的上限，及診斷心臟損傷的排除數值，這樣大約有99%的正常范圍，而僅允許1%的個別患者在其范圍以外。相比之下，采用2個標準差（97.5%）則有2.5%的比例。
為了使這種化驗方法標準化，及能夠改變傳統的診斷模式，其困難在于很多種檢測方法沒有合適的敏感性低值（low-end sensitivity）來判斷結果。最近，Yeo等人的文章提出了功能敏感性（functional sensitivity）（其不精確水平在20%或更高），在許多實驗方法中，其數值遠高于正常范圍，這樣就可以判斷對預后的顯著影響，當然也可以判斷其增高的臨床意義（24）。這個問題引出了數量相當多的檢測肌鈣蛋白的假陽性檢測方法。而以研究者的觀點來看，這也正是臨床醫生對檢測肌鈣蛋白持懷疑態度的原因之一。實際上沒有一個能夠記錄下來的生物學的假陽性結果，而正是對于這些假陽性結果的分析，一直困擾著臨床醫生。因此，來自Nice（21）會議的生化小組建議：制定可用于診斷的敏感性水平不應有超過10%的變異系數，而且，這些數值和資料都應該在相同的雜志上發表。最近，只有很少的試驗方法可以達到這個標準。但是，如果臨床工作者繼續支持實驗室工作者的工作，并對公司、調理機構施加壓力，我相信這是一個可以實現的目標。臨床醫生可以參與調查工作，看他們的醫院使用那一種試驗方法，并幫助他們制定這種試驗方法的敏感性范圍，這樣就能夠知道在什么時候可以做出決定，來判斷引起假陽性或假陰性的cTnI水平。實驗室社團（laboratory medicine community）現在成立了，部分的原因是為了支持協助心臟病學社團（cardiologic community）來解決這個問題。公司也開始采取大的步驟來促進這個診斷標準的制定。如果這個標準還不能被某一種試驗方法所達到，我建議采用排除標準的數值，它有10%的變異性。
推薦的診斷標準
1， 根據以上所提到的邏輯，不論何時肌鈣蛋白升高大于參考范圍的99%（假設檢測方法準確），就能確診心臟損害。
2， 很清楚，可以選擇肌鈣蛋白作為標記物，而且如果肌鈣蛋白的檢測方法尚未建立，也可以使用CK-MB的檢測。
3， 一旦心臟損害的診斷成立了，就需要確定引起這種損傷的原因。如果這個患者有胸痛、心電圖改變、或急性缺血性心臟病的血管造影資料，則診斷就可以很明確了。但是如果患者沒有這些表現，就應該進行更多的臨床檢查。
4， 因為肌鈣蛋白的檢測敏感性很高，實際上有非常多的心臟疾病可以引起微小心臟壞死。因此，排除有無心包炎、心肌炎、室壁壓力增高的充血性心衰和易受損害的心內膜下損傷，以及許多其它的原因所引起的心臟損傷都應被考慮。部分原因列表2。一般來說，這些疾病的大部分都伴有機鈣蛋白的升高，而且升高的越多，越可能是缺血性心臟病所致。但是這并非一成不變，有時候，臨床癥狀同時伴有標記物的升高或降低，對診斷常常有很大的幫助。
5， 急性缺血性心臟病患者的肌鈣蛋白升高對預后的影響非常顯著，但是并非所有的肌鈣蛋白的升高都對預后有顯著的影響，在判斷肌鈣蛋白升高的意義時，臨床醫生尤其要注意避免出現錯誤的看法。肌鈣蛋白的升高大部分都能提示某一病理過程的發生，而且如果它們真有預后意義，那么需要一段較長的時間來驗證這種意義。合并腎衰的患者常出現這種情況，這種疾病中肌鈣蛋白升高有明顯的遠期預后意義（25—27）。但是對短期預后的影響則遠不如沒有合并腎衰的急性冠脈綜合癥的患者，這可能是因為腎衰患者肌鈣蛋白升高有多種原因。有些合并急性冠脈綜合癥的患者則表現為短期的不佳預后，而另一些則表現為遠期預后意義（25）。這種推測被病理學研究所證實，表明合并或不合并腎衰的患者肌鈣蛋白的升高必然與心臟損害所造成的形態改變有關（28）。
6， 為了更好的完善這個標準，試驗方法必須提高。在很多地方實際上分析問題時常有假陽性的結果，而這常與纖維蛋白的沉積，肝素的影響，異嗜性抗體相關，而且還與敏感性低限(lowend sentivity)相關（29）。除非這些假陽性的分析結果處理的很好，否則這種新的診斷方法就存在缺陷。應當注意的是，與此完全相同的問題，也同樣出現在任何實驗檢測方法中，其中包括CK—MB的檢驗。我相信隨著制造工業的參與和實驗工作者的支持，我們能最大限度的減少假陽性和假陽性的分析結果，甚至比CK—MB的檢測做得更好。而實際上，CK—MB檢測方法的標準僅僅是近幾年才建立的。
7， 任何新方法的應用都會有一些困難，生化小組（21）知道敏感性的提高將對臨床醫生的工作造成一定的難度，這種升高很難用來解釋心臟手術和經皮介入治療時的情況。因此，在這種復雜的情況中心臟損害的意義和病因與手術治療本身相關。而其預后意義則很難確定，故而主張要分別的判斷這些各個不同的情況。肌鈣蛋白的升高不應僅僅認定是同一類型心梗的表現，甚至有的患者可表現為自發的升高。我建議應根據不同的具體情況作出相應的正確判斷，如各個不同的CPT碼，及所報導的各個不同的流行病學及臨床試驗目的。
8， 最后生化小組推薦按照效益價值的關系，肌鈣蛋白的檢測應在入院后6—9小時內進行，那些早期作用的標記物如CK—MB，血紅蛋白或CK同功酶，僅用于急診患者需要進行治療方法的選擇時，或判斷入院時肌鈣蛋白的升高是否反應了近期發生的心臟事件，或是否因過去出現的心臟損害而造成的肌鈣蛋白的升高。這些標記物也可用于判斷有無再梗的發生，至少在理論上如此，但在實際情況下通常很難做出正確的判斷，因為在急性心臟事件后肌鈣蛋白往往持續性的升高。總CK，CK相關指數，LDH同功酶的檢測目前已不必要。
在經過必修教育課程后這種新的檢測方法會得到更好的應用。自從肌鈣蛋白被介紹以來已經有6年了，與CK—MB一樣，使這種方法得到更好的應用的唯一方法是在臨床工作中使用它。肌鈣蛋白的化驗方法會逐漸完善得更好，現在正是抓住這種變化的時候。這就是歐洲心臟病協會（the European Society of Cardiology）和美國心臟病學院(the American College of Cardiology)積極地推廣這種方法的原因，現在是其它臨床醫學團體推廣應用它的時候了。
